Celino1′s Weblog

Radio cognitivo e compartilhamento dinâmico do espectro – Tradutor de inglês

julho 31, 2009

Introdução

1.1 Motivação
1.2 Definição

Rádios cognitivos se baseiam no conceito de rádio definido por software (software defined radio, SDR), em que a maior parte das funções do dispositivo de comunicação sem fio são realizadas por software rodando em circuitos eletrônicos de uso geral.
Rádios cognitivos adaptativos podem permitir o uso de técnicas como o compartilhamento dinâmico do espectro, em que os dispositivos localizam faixas de frequência não utilizadas compartilhando canais baseados em sua capacidade livre.
Topo

2. Funcionalidades Propostas

As funcionalidades propostas para rádios cognitivos têm como objetivo imediato possibilitar o compartilhamento dinâmico do espectro de radiofrequências. Um rádio cognitivo deve ser capaz de sensoriar o ambiente (capacidade cognitiva ou sensoriamento do espectro), analisar informações sensoriadas (capacidade de gerenciamento espectro) e adaptar-se às condições do ambiente (capacidade de reconfiguração ou mobilidade do espectro). A seguir estão algumas propostas sendo estudadas atualmente: [8]
Sensoriamento do Espectro
Um rádio cognitivo pode sensoriar o espectro e detectar oportunidades ou “buracos” (“spectrum holes”), faixas de frequência que não estão sendo utilizadas pelos usuários licenciados e que apresentam baixa interferência com eles.
Localização
Ser capaz de determinar sua localização e de outros dispositivos transmissores e selecionar os parâmetros de operação apropriados de acordo com essas informações. Em frequências como aquelas usadas para recepção de satélites, que são somente receptoras e não transmitem sinal, técnicas de localização podem solucionar o problema da interferência, já que somente o sensoriamento não permite a localização de dispositivos receptores próximos.
Seleção Dinâmica de Frequência
Um rádio cognitivo deve ser capaz de mudar sua frequência de operação, baseado nas informações recolhidas no sensoriamento do espectro. A decisão quanto às mudanças pode utilizar sensoriamento do espectro, monitoramento da posição geográfica, entre outros fatores.
Modulação Adaptativa
Técnicas de modulação adaptativa podem modificar características e formas de onda de transmissão para melhorar o acesso ao espectro e minimizar interferências com outros usuários não licenciados ou licenciados. Um rádio cognitivo pode também selecionar um tipo de modulação da transmissão para permitir interoperabilidade entre sistemas diferentes.
Controle de Potência de Transmissão
Controlar a potência de transmissão dinamicamente durante a transmissão de dados permite um dispositivo utilizar os limites máximos apenas quando necessário, em geral reduzindo a potência para permitir o compartilhamento do espectro interferindo minimamente na comunicação dos outros dispositivos no meio.
Topo

.1 OFDM/OFDMA (Orthogonal Frequency Division Multiplexing / Multiple Access)
3.2 Vetor de Alocação
3.3 Detecção de Acessos ao Espectro

O conceito de compartilhamento do espectro, também chamado de spectrum pooling, utiliza rádios cognitivos para permitir acesso público a bandas de frequência já licenciadas. Basicamente propõe a aglomeração de faixas do espectro eletromagnético de diferentes proprietários ou concessionários em uma chamada pool comum. Dessa pool de espectro, usuários não licenciados podem utilizar temporariamente faixas de frequência durante períodos de inatividade de usuários licenciados. A vantagem principal da proposta é que o sistema dos usuários licenciados não precisa de nenhuma alteração. O equipamento existente deve poder operar como se não houvesse outro sistema presente na mesma faixa de frequência. A técnica de modulação OFDM, utilizadas pelos sistemas de comunicação sem fio IEEE 802.11a, g e n, do Institute of Electrical and Electronics Engineers e HIPERLAN/2, do Intituto Europeu de Padrões de Telecomunicações (European Telecommunications Standards Institute, ETSI), proporciona facilidades de implementação de um sistema de compartilhamento do espectro e é explicada a seguir

Desafios

4.1 Modelo do Usuário Licenciado
4.2 Handoff
4.3 Algoritmos de Escalonamento

O impacto do sistema licenciado na camada física do sistema secundário pode ser representeado por múltiplos terminais interferindo em faixas estreitas de banda. Após a fase de detecção, essa representação é reduzida a um vetor binário de alocação do espectro. Para a camada de acesso ao meio (MAC) do sistema não licenciado, só o numero total de subportadoras disponíveis para transmissão de dados é necessário para tarefas como formação de quadros (frames) e gerenciamento de recursos como banda passante disponível

Conclusão

A proposta de Rádios Cognitivos é um tema muito recente, com muita pesquisa ainda a ser feita para que haja implementações utilizáveis. De qualquer forma, não há dúvidas quanto aos benefícios que essa tecnologia tem a trazer, como resolver o problema da escassez de espectro de radiofrequência, melhorar o potencial de desempenho das comunicações sem fio em geral e minimizar a interferência entre dispositivos de rádio, cada vez mais presentes no cotidiano de todos. A proposta mais ampla, de Joseph Mitola, a ser perseguida a longo prazo, promete ainda mais benefícios aos usuários e deve ser pesquisada conforme os avanços tecnológicos permitem ou facilitam sua implementação.
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%4 Power control
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In previous chapters, we demonstrated that a number of fundamental limitations can be overcome if the licensed (primary) transmitter transmits a perfectly known pilot signal or training sequence to aid detection. This pilot signal has the additional benefit of allowing users to measure the local SNR of the primary signal, which can then be used as a proxy for distance from the primary transmitter. Armed with this information, cognitive radios (secondary users) can approximate their distance from the primary transmitter and adjust their transmit power accordingly. We assume the secondary users can measure their local SNR accurately. Due to random channel fluctuations, this may require multiple measurements [10].

We should note that we use SNR, not SINR, as a metric. Local SNR can be measured by allowing the primary transmitter’s pilot signal to double as a synchronization signal so that the secondary transmitters can periodically all fall silent together and measure their local SNR without interference from other secondaries. Alternatively, SINR could be used if the interference resulting from other secondary users can be determined.

In this chapter we present an example of a power control rule which allows secondary users to aggressively increase their transmit powers while still guaranteeing an acceptable level of aggregate interference at the primary receivers. Of particular concern are the effect of different propagation path losses for different systems, the effect of multiple cognitive users, and the effect of heterogeneous transmit powers among the cognitive users. We demonstrate that none of these issues invalidates cognitive radio’s feasibility.

After a brief review of previous work (4.1) and a description of our model (4.2), we consider a single secondary user sharing spectrum with the primary system. We further divide the single secondary user regime into two subcases. We can think of the secondary users as licensed users constrained to a specific power. This could happen if two distinct property rights were auctioned off for a particular frequency band. For example, company A could purchase the right to transmit up to 10 kW on the 800-900 MHz band anywhere in the US. while company B could purchase the right to transmit up to 1 kW on the same band but only when A is not using it. On the other hand, it seems reasonable to allow a secondary user to use more power if he is further from the primary system.

We examine both these cases in section 4.5, followed by the effects of shadowing/fading in section 4.6. In section 4.7, we extend our analysis to multiple secondary users. We consider first the case in which all the secondary users are bound by the same power constraint. Finally, in section 4.8, we allow the secondary users to be heterogeneous in nature and to increase their transmit power with distance from the primary system. This final viewpoint more closely aligns with the traditional view of cognitive radio [12]. After first allowing the secondary users to increase their power without bound, we observe that practical radios will have a minimum detectable SNR [24], so failure to detect a signal means only that the SNR has fallen below some threshold. This caps a cognitive radio’s transmit power and is explored in section 4.9.
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%4.1 Related work
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The idea that interference is local and frequencies may be reused is not new. Spatial considerations for frequency reuse have been studied extensively in cellular systems [32], [33]. However, these systems differ from the cognitive radio case in a number of significant ways.

Most of the interference in a cellular system is within-system interference, caused by devices the spectrum owner designs. It can therefore be tightly controlled, both in terms of its power and its spectral characteristics.

Cognitive radios, on the other hand, do not just cause out-of-cell interference, they cause out-of-system interference. This interference comes from a sea of heterogeneous devices with varying powers, duty cycles, and even propagation path losses. Previous research into frequency reuse in cellular networks has made the reasonable assumption of user homogeneity [34]-[36]. When considering the interaction between cellular telephones or 802.11 access points, one can assume that in-cell and out-of-cell transmitters use the same power control rules and experience the same propagation path loss.

In the case of cognitive radios, however, these assumptions do not hold. Low-powered cognitive radios may be sharing spectrum with a tall television transmitter. We expect the cognitive radios will be operating at ground level and hence will experience faster signal attenuation [37].

This sea of heterogeneous secondary devices must be able to guarantee service to primary users who are already near the limit of decodability in the no outside-interference case. Cell planners, designing their cell sizes to guarantee an acceptable level of interference, often have the additional advantage of a network of base stations whose locations are fixed and known. For (potentially mobile) cognitive radios, which might lack any sort of regulated infrastructure, we will use locally measured SNR in place of distance.
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%4.2 Model
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In our model, we assume a band already potentially assigned to a single-transmitter system. We are particularly interested in long-range primary transmissions such as television, but for the sake of comparison we also present examples involving a shorter-range primary such as a 802.11 wireless access point. Within some protected radius of the primary transmitter, all unshadowed primary receivers must be guaranteed reception, even when the cognitive radios are operating. All transmissions are assumed to be omnidirectional.

In Chapter 2 we showed that secondary users must be able to coherently detect a known pilot signal or training sequence from the primary transmitter. If a training sequence is transmitted as part of the primary transmission, its SNR will be the same as the SNR of the data portion of the transmission. We will make this assumption throughout this chapter.

However, the pilot signal case is more complicated. First of all, the pilot signal may be significantly weaker than the primary’s data signal, perhaps 20 dB or more down. This will have the same result as insurmoutable shadowing (section 4.6), forcing secondary users to detect a 20 dB weaker signal. This effect will be clearly seen if the pilot is sent in a separate frequency band or time slot from the primary transmission. However, if the pilot signal and the primary data signal are sent in the same band, there will be a non-linear effect on the pilot signal’s SNR due to interference from the data signal. Near the primary transmitter, the data signal will dominate the noise experienced by pilot signal detectors, making pilot signal SNR a poor proxy for distance. However, in this high SNR regime, the optimal detector (Chapter 3) is a radiometer, not a coherent detector of a weak signal. The SNR of the entire primary transmission, not just the SNR of the pilot signal, would therefore be an appropriate proxy for distance. For secondary users far from the primary transmitter, especially in the middle of nowhere, the noise from the primary data signal will be significantly attenuated and be much weaker than the ambient noise. This non-linear effect will be addressed in future work.
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%4.3 SNR as a proxy for distance
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The primary system has a minimum required SINR to successfully decode at its target rate R. In the absence of interference, this fldec occurs at a radius rdec from the transmitter. The idea is to guarantee service to primary users within some protected radius (rp) by defining an additional “no-talk radius” (rn) within which secondary users must be quiet (Figure 4.1). At distances from the primary transmitter greater than rn, secondary users might be allowed to transmit. Ideally, these “no-talk regions” would be centered on each of the primary system’s receivers, but we assume that the cognitive radios have no way of knowing these locations.

If there is uncertainty in the noise power, then we can choose rdec first and set oe2 to the maximum tolerable noise at that radius. If the noise power crosses this threshold with the cognitive radios transmitting, then protected users at rp could experience an outage. However, this noise event would cause an outage for primary users at rdec even without the cognitive radios. We also assume that this oe2 is preprogrammed into the cognitive radio, so it does not need to be continually estimated. Designing radios to compensate for changing noise floors is a topic for future research.

Since we are using locally measured SNR as a proxy for distance, it is convenient to represent rdec, rp, and rn in terms of the SNR in dB measured at those points. We assume we are coherently detecting a known signal of the same power as the primary data signal, and that ambient noise is the only source of noise, as in the case of a training sequence. In this case, locally measured SNR can be used straightforwardly as a proxy for distance from the primary transmitter. However, if a primary receiver is a TV antenna on a roof, it might measure an SNR of 0 dB at one location, while a cognitive radio on the ground at the same location might measure -10 dB. Therefore we must specify who is measuring the SNR at each distance. We consider fldec and flp to be measured by a primary receiver, while fln is by a secondary transmitter. Denoting the power of the primary transmitter as P1, and the power of the noise at the primary receiver oe2, we define:
(…)
For example, if the minimum decodable SNR for the primary receiver is 10 dB and a secondary transmitter measures an SNR of -5 dB at rn, then B. We also define to be the margin between fldec and the local SNR measured by a particular secondary user.

As in [38], we represent the propagation-related power attenuation between two users a distance r apart as a function g(r) defined on [0; 1]. We require g(r) to be continuous with 0 < g(r) 0, ffl > 0. We allow different gain functions g11(r), the propagation path loss between the primary transmitter and primary receiver, g12(r), between the primary transmitter and secondary receiver, and g21(r), between the secondary transmitter and primary receiver. Throughout this paper, our examples will be g11(r) = g12(r) = r and g21(r) = r.

For example, for the gain function g11(r) = r-3.5, \Delta = 165 corresponds to a transmitter with about a 52 km range:
(…)
Further, consider u = 1dB and v = 0:01dB as potential operating margins. In this case, rdec – rp = 3300m, while rn – rdec = 34m. Because of the large protected radius, very small increments in dB correspond to large physical distances. This is important, because it means that the necessary operating margins can be quite small. Unless otherwise specified, we will assume u = 1 for our plots.

Our assumption of a 52 km decodability radius is actually quite conservative. KRONTV in San Francisco has an effective service radius of approximately 120 km [39], [40]. Furthermore, attenuation is slower than r-4, which causes small SNR margins to correspond to even greater distances. The magnitude of these differences makes it clear that an accurate model will be essential when designing practical cognitive systems.
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%4.4 Out-of-system interference
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The interference from the secondary systems will be greatest to a user at the edge of the protected radius rp.

That primary user has a maximum amount of out-of-system interference that it can tolerate. We examine the maximum allowable power for a secondary system while still guaranteeing decodability (SINR >= dec) to a user on the protected border. Q1 and Q2 denote the primary and aggregate secondary transmitters’ powers at the primary receiver, i.e. Q1 = P1g11(rp) for a receiver on the edge of the protected region. A guarantee of reception can therefore be expressed as:
(…)

We can express Q1 on the protected border in terms of SNR:
(…)

Substituting into equation (4.2), we see that the secondary system must guarantee:
(…)

This is a fundamental constraint for any secondary system.
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%4.5 Single secondary transmitter
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A one-size-fits-all power constraint must consider a primary receiver and secondary transmitter as close as possible, with the primary on the edge of the protected zone and the secondary on the edge of the no-talk zone. (4.4) implies:
(…)

A more interesting case occurs when the single secondary transmitter is allowed to vary its power depending on its proximity to the protected region. We simply replace the worst case distance rn in equation (4.5) by the secondary’s actual distance r2 from the primary transmitter. We observe that this new power schedule is strictly better than the “one-sizefits all” power limit because a secondary user on the edge of the no-talk region is now a worst case scenario. Since these distances are not known to the cognitive radio, we perform our calculations in terms of SNR.

First, we write rp, the protected radius, in terms of SNR.
(…)

Next, we solve for the distance r2 of the secondary transmitter, in terms of his local SNR.
(…)

Equations (4.6) and (4.7) let us write (4.5), the maximum allowable power for a secondary transmitter, in SNR terms.
(…)

For our example gain functions g11(r) = g12(r) = r-ff1 and g21(r) = r-ff2 this gives us:
(…)

The first term describes how aggressively the primary user is transmitting, i.e. how far a user can travel from the primary transmitter and still decode the signal. Increasing the primary transmitter’s rate without increasing its power decreases \Delta and therefore requires the secondary transmitter to quiet down. The second term represents how tolerant the protected primary receivers are to interference. The final term represents how far the secondary transmitter is from the protected receivers. Also note that if = -u the secondary transmitter is in the protected region and must be silent.

Figure 4.3 shows the effects of the margin \Delta between the primary transmitter and the decodability radius, and also the margin u between the protected radius and the decodbility radius. We observe a few interesting effects.

First, assuming the cognitive radios wish to transmit at -10 dbW, a small \Delta presents a problem (Figure 4.3a,b). This requires a large margin (far in excess of 30 dB). Secondary users must therefore be far more sensitive than the primary users.

For small u (Figure 4.3a,c), the maximum allowable power for the secondary transmitter jumps from zero to possibly health-endangering levels as soon as the secondary transmitter is outside the protected radius. If the secondary users are low powered devices then they only need to know when they are slightly outside the protected region. Therefore, the cognitive radio does not need to be significantly more sensitive than the users of the primary system, which are capable of receiving a signal all the way out to the decodability radius. Because the increase in allowable power is so rapid, any sensitivity beyond that hardly buys the secondary user anything.

A larger margin u allows secondary transmitters to transmit geographically much closer to the protected region. Not only does this allow much greater reuse of physical space, but more powerful secondary transmitters (an 802.11g access point is ss -10 dBW) can also have far less sensitive detectors (Figure 4.3d). This tradeoff cannot be resolved technically; a policy decision needs to be made.

The figures also illustrate the effect of different decay rates ff1 and ff2. If ff2 > ff1, i.e. the secondary user’s transmissions attenuate faster with distance than the primary transmissions do, we see the secondary user can use more power than he could if both systems experienced the same path loss. This is likely to be the case, for example, if the primary transmitter is a tall TV antenna while the secondary users are located on the ground. The significance of the case in which ff1 > ff2 will become apparent in section 4.7.
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%4.6 Single secondary transmitter with shadowing/fading
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We now extend our model to the case in which the secondary transmitter may lie in a shadow (signal loss of fi dB) with respect to the primary signal. A secondary transmitter must now measure a margin of * + fi to be certain that he is outside the no-talk zone.

Adjusting equation (4.9) to account for shadowing, we get:
(…)

Because a secondary transmitter can never assume it is unshadowed, we see that shadowing results in a pure shift of the curve in Figure 4.4. As an aside, we are assuming the gain functions are deterministic, but since we are using local SNR as our distance metric, this result can be extended to a dynamically fading channel by treating a multipath fade as additional shadowing [41].

However, one distinction is worth noting. While multipath fading can be nearly independent between nearby users, shadowing is likely to be highly correlated. This is actually a problem with our model. We have assumed there is no “local continuity” to shadowing, i.e. that a shadowed secondary user could sit right next to an unshadowed primary user. In practical environments, however, if a user is deeply shadowed, other users within a few meters are most likely also deeply shadowed. Since we are only interested in protecting primary users who can decode a signal in the first place, a secondary user shadowed deeply enough that he cannot decode the primary signal could predict that he is likely to be a few meters away from any primary receiver.

This knowledge could potentially confer a benefit (in addition to those discussed in Chapter 2) on a secondary user with the ability to determine whether he is shadowed with respect to the primary transmitter. More importantly, however, is that 10 dB of shadowing will no longer result in exactly a 10 dB shift of the allowable power graph. A shadowed secondary user transmitting inside the protected region has less potential to cause severe interference if local continuity implies an implicit buffer zone around him.

For the sake of simplicity, we ignore this benefit in our model. Considering it would greatly complicate things because our model treats multipath fading and shadowing the same way. However, multipath has no local continuity. A secondary user in a deep multipath fade cannot assume that the users around him are similarly faded.

Multipath fading and shadowing are therefore not interchangeable. The locally continuous nature of shadowing may have important ramifications for cognitive radio protocols. Among other considerations, future techniques to improve detection (such as cooperation among cognitive radios) may be more effective against multipath fading than against shadowing [10].
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%4.7 Multiple licensed secondary transmitters
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Suppose now that we are no longer limited to a single interferer. Outside of the no-talk circle of radius rn, we assume there exists a sea of secondary transmitters, each with power P2. We further assume that there is a limit to how densely these transmitters are packed. Each secondary transmitter uniquely occupies a footprint of area A, so this “secondary sea” has a power density D = P2A . Integrating over this sea gives the aggregate power of the secondary transmissions at a primary receiver on the edge of the protected region.

As in the case of the single licensed transmitter, we assume a constant power density outside the no-talk zone. Later, in section 4.8, we will consider the case in which secondary users are allowed to increase the power of their transmissions as they venture further from the protected region.

We first assume that the secondary transmission power decays as g21(r) = r-ff2, ff2 > 2. We also assume rp AE rn – rp, the distance between the primary receivers and the secondary transmitters. For a primary receiver on the edge of the protected region, the “coast” of the secondary sea can be approximated by a line a distance of rn – rp away. We examine the quality of this approximation in a later calculation (4.14).
(…)

The entire sea of secondary transmitters behaves like a single transmitter of power D * K(ff2), located a distance rn – rp away (i.e. at the coast of the sea), but with a new decay exponent of -ff2 + 2.

For small rn -rp, the majority of the interference comes from the few secondaries closest to the vulnerable primary receiver. As the secondary sea moves further away, more of the sea becomes “visible” to the receiver, explaining why the decay is now as r-ff2+2. The effect of increasing the secondary decay exponent by two is illustrated in Figure 4.3.

This approximation, however, understates the interference caused by the secondary sea in Figure 4.5a. We can upperbound the interference by considering the case where a primary receiver is completely surrounded by a secondary sea a distance rn – rp away. Using our generalized gain functions:
(…)

Specifically, for our example gain functions, we have
(…)

Again, this bound claims that the sea behaves like a single transmitter of power located a distance rn – rp away but with a new decay exponent -ff2 + 2.

Figure 4.6 shows that the straight line approximation is quite good. Having multiple secondary users does change the decay rate of the aggregate interference, but we have already seen that the limits on the allowable transmit power can still be quite generous for large \Delta primaries (TV). For systems (802.11) with smaller \Delta , the change in decay rate could be compensated for with either a larger SNR margin * between the protected radius and the no-talk zone, or a larger SNR margin u to the decodability limit.
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%4.8 Multiple dynamic secondary transmitters
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We now consider the case in which secondary users are allowed to increase the power of their transmissions as they move further from the protected region. Clearly, the rule we pick to govern D(r) will determine the impact of the secondary sea on the primary receivers. Noting that 1g21(r) is an increasing function, we assume the power density to be governed by a rule of the form:
(…)

where ae is a constant that determines how aggressively the power density D(r) should increase with r. This rule can be expressed in terms of local SNR, , in (4.20).

To determine the aggregate interference at a primary receiver on the edge of the protected region, we use the straight line approximation for the coast of the sea. For a particular ae:
(…)

If ae > 2, i.e. D(r2) grows sufficiently slower than g21(r2), then the integral converges.

(…)

With this particular rule for the power density, the sea of secondary transmitters behaves like a single transmitter located rn – rp from the protected radius, with power K(ae) * D0(ae) and gain function g21(r) = r-ae+2. We can plug our expression straight into (4.8) to get an bound on D0(ae).
(…)

From (4.6) and (4.7) we can express r in terms of SNR:
(…)

With (4.18) and (4.19) we can express (4.15) as a function of :
(…)

This equation gives the the allowable power density for secondary transmitters as a function of distance, measured in dB, from the protected region. The more aggressively the secondary transmitters increase their power with distance, the quieter the secondary transmitters near the primary system must become. An example of the allowable density for secondary users interfering with a digital TV station (\Delta = 165) is depicted in Figure 4.7a. This particular plot uses a margin of u = 1, so there must be a margin of at least 11 dB (compensating for 10 dB of possible shadowing) between the protected radius and the secondary users before they are allowed to transmit at all. Figure 4.7b shows that if the margins are too small (i.e. secondary users are allowed to transmit too close to the protected receivers) secondary users everywhere will be crippled by the power density limits.

The primary receivers have a certain margin u of tolerable interference that through policy decisions can be allocated to users at different distances. The more aggressively (smaller ae) the secondary transmitters increase their power with distance, the quieter the secondary transmitters near the primary system must become.
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%4.9 Minimum detectable SNR
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In the preceding sections we mentioned an implicit cap on the transmit powers of the secondary users. Many factors contribute to this upper limit on power, including safety or hardware limitations. It is also affected by a radio’s sensitivity:

As a secondary transmitter moves away from the protected radius, its allowable power increases exponentially. At some distance rmax, however, the local SNR at the secondary transmitter will drop below its minimum detectable SNR, flmin [23]. From this point outwards, the secondary receiver cannot assume it is more than a distance rmax away from the transmitter, no matter what its actual distance. As a result, there is an absolute cap on the secondary transmit power. This in turn changes the aggregate interference at a primary transmitter on the border of the protected region.
(…)

We can express rmax in terms of flmin.
(…)

We can use (4.22), (4.23), and (4.4) to find a bound on D0. Alternatively, we could solve this expression for flmin. If a manufacturer wanted to build cognitive radios that avoid interfering with legacy systems, flmin represents how sensitive his radios’ detection hardware must be.
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%Arquitetura Proposta
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%VisÃ£o Geral
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%2. SPECTRUM OPPORTUNITY AND INTERFERENCE CONSTRAINT: DEFINITIONS AND IMPLICATIONS
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In this section, we provide definitions of spectrum opportu-nity and interference constraint.
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%2.1. Spectrum Opportunity
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Intuitively, a channel can be considered as an opportunity ifit is not currently used by primary users. In a network with geographically distributed primary transmitters and receivers,however, the concept of spectrum opportunity is more involved than it at first may appear.

With the help of Figure 1, we identify conditions for achannel to be considered as an opportunity. Consider a pair of secondary users where A is the transmitter and B its in-tended receiver. A channel is an opportunity to A and B ifthey can communicate successfully over this channel while limiting the interference to primary users below a prescribedlevel determined by the regulatory policy. This means that receiver B will not be affected by primary transmitters andtransmitter A will not interfere with primary receivers.

To illustrate the above conditions, we consider monotonicand uniform signal attenuation and omnidirectional antennas. In this case, a channel is an opportunity to A and B if no pri-mary users within a distance of rtx from A are receiving andno primary users within a distance of rrx from B are trans-mitting over this channel (see Figure 1). Clearly, rtx is de-termined by the secondary users’ transmission power and the maximum allowable interference to primary users, while rrxis determined by the primary users’ transmission power and the secondary users’ interference tolerance. They are gener-ally different.

We make the following remarks regarding the above defi-nition of spectrum opportunity.

<= Spectrum opportunity is a local concept defined withrespect to a particular pair of secondary users. It depends on the location of not only the secondary trans-mitter but also the secondary receiver. For multicast and broadcast, spectrum opportunity is open for inter-pretation, and results in networking tradeoffs.

<= Spectrum opportunity is determined by the communi-cation activities of primary users rather than that of secondary users. Failed communications caused by colli-sions among secondary users do not disqualify a channel from being an opportunity.

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%3. SPECTRUM OPPORTUNITY DETECTION
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In this section, we study the implication of the spectrum op-portunity definition given in Section 2.1 on the spectrum opportunity detection.From the definition of spectrum opportunity illustrated in Figure 1, it is clear that in a general network setting, spectrumopportunity detection needs to be performed jointly by the secondary transmitter and receiver. It thus has both signal processing and networking aspects.

Consider the OSA network example given in Section 1.At the beginning of each slot, a pair of communicating secondary users need to determine whether a chosen channel isan opportunity in this slot. Ignore for now the contention among secondary users. One approach to opportunity de-tection is as follows [6]. The transmitter first detects the receiving activities of primary users in its neighborhood (seeFigure 1). If the channel is available (no primary receivers nearby), it transmits a short request-to-send (RTS) messageto the receiver. The receiver, upon successfully receiving the RTS, knows that the channel is also available at the receiverside (no primary transmitters nearby since RTS has been successfully received) and replies with a clear-to-send (CTS) mes-sage. A successful exchange of RTS-CTS completes opportunity detection and is followed by data transmission.

What remains to be solved is the detection of the receiv-ing activities of primary users by the secondary transmitter.

Without assuming cooperation from primary users, primaryreceivers are much harder to detect than primary transmitters. For the application of secondary wireless services op-erating in the TV bands, Wild and Ramchandran [7] proposed to exploit the local oscillator leakage power emitted by theRF front end of TV receivers to detect the presence of primary receivers. The difficulty of this approach lies in its shortdetection range and long detection time to achieve accuracy.

Another approach is to transform the problem of detect-ing primary receivers to detecting primary transmitters. Let Rp denote the transmission range of primary users, i.e., pri-mary receivers are within Rp distance to their transmitters.A secondary transmitter can thus determine that a channel is available if no primary transmitters are detected within a dis-tance of Rp + rtx as illustrated in Figure 2. This approach is,however, is conservative that may lead to overlooked opportunities. As shown in Figure 2, the transmission activities ofprimary nodes X and Y may prevent A from accessing an op-portunity even though the intended receivers of X and Y areoutside the interfering range rtx of A. Note that by adjustingthe detection range with Rp + rtx being the most conserva-tive, we reach tradeoffs between the throughput of secondary users and interference to primary users.

This approach reduces spectrum opportunity detection toa classic signal processing problem. As discussed in [8], based on the secondary user’s knowledge of the signal characteris-tics of primary users, three traditional signal detection techniques can be employed: matched filter, energy detector (radiometer), and cyclostationary feature detector.
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%4. TRANSMISSION POWER CONTROL
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Transmission power control of secondary users is a complexissue. To illustrate the basic parameters that affect power control, we ignore shadowing and fading and focus on a single secondary user. Consider first that the secondary transmitter A is able to detect the presence of primary receivers within adistance of d (see Figure 1 with rtx replaced by d).

The trans-mission power Ptx of A should ensure that the signal strengthat d away from A is below the maximum allowable interfer-ence level \Theta . This leads to Ptx <= \Theta d\Theta , where \Theta is the path attenuation factor. The above equation in-dicates how the maximum transmission power of a secondary user depends on the detection range d of its spectrum detec-tor, the prescribed maximum interference level \Theta , and the pathloss factor \Theta .

When the secondary user can only detect the presence ofprimary transmitters within a distance of d (see Figure 2 with Rp + rtx = d), we have, Ptx <= \Theta (d português, o preço será de 45 reais. O preço da tradução de português para inglês é de apenas R$9,50, se vc tiver 10 páginas para traduzir português> inglês, o preço será de 95 reais. Este preço é imbatível, esta bem abaixo de qualquer tabela oficial do mercado de tradução. Se vc precisar de tradução técnica de inglês. Entre em contato antes comigo para que vc tenha um trabalho rápido, eficiente e de qualidade e por um preço bem acessivel que não vai pesar no seu bolso. Lembrando sempre que estou no mercado de traduções desde 1990! Obrigado!

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Rádio cognitivo – Tradutor de Inglês

julho 31, 2009

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controle de potência
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Nos capítulos anteriores, demonstramos que varias limitações fundamentais podem ser superadas se o transmissor (primário) licenciado transmitir um sinal piloto perfeitamente conhecido ou seqüência de treinamento para ajudar a detecção. Este sinal piloto possui o beneficio adicional de permitir que usuários meçam SNR (Nível de sinal-ruído) local do sinal primário, que pode então ser usado como proxy para a distancia do transmissor primário. Armados com esta informação, os rádios cognitivos (usuários secundários) podem aproximar sua distancia do transmissor primário e consequentemente ajustar sua potência de transmissão partimos da premissa que os usuários secundários podem medir SNR local de forma precisa. Devido as flutuações aleatórias do canal, isto poderá requerer varias medições (10).

devemos observar que usamos SNR e não SINR, como parâmetro de medição.

De forma alternativa, SINR poderia ser usado se a interferência resultante dos outros usuários secundários pudesse ser determinada.

Neste capitulo, apresentamos um exemplo de controle de potência que permite os usuários secundários aumentar de forma ofensiva a potência de transmissão enquanto ainda se tem um nível aceitável de interferência agregada nos receptores primários. De particular preocupação é o efeito de perdas diversas de propagação para diferentes sistemas, o efeito de múltiplos usuários cognitivos, e da potência de transmissão heterogênea entre os usuários cognitivos. Demonstramos que nenhuma destas questões invalida a viabilidade do radio cognitivo.

Após uma breve revisão do trabalho anterior (4.1) e a descrição de nosso modelo (4.2), consideramos um único usuário secundário que compartilha o espectro com o sistema primário. Posteriormente dividimos o regime do usuário secundário único em 2 subcasos. Podemos imaginar os usuários secundários como licenciados restringidos a uma potência especifica. Isto poderia acontecer se 2 direitos reais distintos fossem leiloados para uma determinada faixa de freqüência. Por exemplo, a firma A poderia comprar o direito de transmitir até 10 kW na faixa de freqüência de 800-900 MHz em qualquer lugar nos EUA, enquanto a firma B poderia adquirir o direito de transmitir até 1 kW na mesma banda mas apenas quando a empresa A não estivesse usando-a. Por outro lado, parece razoável que o usuário secundário faça uso de mais potência se estiver longe do sistema primário.

Examinamos ambos os casos na seção 4.5, e também os efeitos de sombreamento/atenuação na seção 4.6. Na seção 4.7, estendemos nossa analise a múltiplos usuários secundários. Consideramos primeiramente o caso em que todos os usuários secundários sofrem a mesma restrição de potência. Por fim, na seção 4.8, permitimos que os usuários secundários fossem heterogêneos e aumentassem sua potência de transmissão com uma distancia considerável do sistema primário. Este ponto de vista final se aproxima mais da visão tradicional do radio cognitivo (12). Após primeiramente permitir que os usuários secundários aumentassem sua potência de forma independente, observamos que os rádios práticos possuem um SNR detectável mínimo (24), assim a falha em detectar um sinal significa somente que SNR estava abaixo do limiar permitido. Isso abrange a potência de transmissão do radio cognitivo e é discutida na seção 4.9.
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4.1 trabalho relacionado

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Não é nova a idéia de que a interferência é local e as freqüências podem ser reutilizadas. Foram estudadas extensivamente as considerações espaciais para a reutilização da freqüência nos sistemas celulares (32), (33). Entretanto, estes sistemas diferem do radio cognitivo de varias maneiras.

Grande parte da interferência do sistema celular esta na interferência do sistema, causada pelos aparelhos dos detentores da faixa de freqüência. Portanto, pode ser controlada, quanto a sua potência e as características do espectro.

Os rádios cognitivos, por outro lado, não provocam interferência fora da célula, eles causam interferência fora do sistema. Ela se origina em vários aparelhos heterogêneos com potências variadas, ciclos de trabalho e até mesmo perdas de propagação. Pesquisa feita sobre a reutilização da freqüência na rede celular demonstrou haver uma razoável homogeneidade dos usuários (34)-(36). Quando se considera a interação entre os telefones celulares ou os pontos de acesso 802.11, pode-se presumir que os transmissores fora e dentro da célula usam o mesmo controle de potência e têm a mesma perda na propagação.

No caso dos rádios cognitivos, entretanto, esta premissas não são validas. Os rádios cognitivos de baixa potência podem compartilhar o mesmo espectro de sinal de um transmissor elevado de TV. Assim, imaginamos que os rádios cognitivos estejam operando ao nível do solo e portanto tendo uma atenuação mais rápida do sinal .

Esta grande variedade de aparelhos secundários heterogêneos deve ser capaz de assegurar o serviço a usuários primários que já estão próximos ao limite de decodificabilidade no caso de não haver incidência de interferência externa. O planejamento de sistema celular para se ter um nível aceitável de interferência freqüentemente tem a vantagem adicional de uma rede de estações de radiobase em que sua localização é fixa e conhecida. Para os rádios cognitivos (potencialmente moveis) que poderiam não ter nenhum tipo de infra-estrutura de controle, usaremos a medição SNR (nível de sinal ruído) local no lugar da distancia.
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4.2 modelo

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Em nosso modelo, imaginamos uma faixa já eventualmente designada a um sistema com um só transmissor. Estamos particularmente interessados em transmissões primárias de longo alcance como a de televisão, mas para fins de comparação também apresentamos exemplos envolvendo as transmissões primárias de curto alcance como o ponto de acesso sem fio 802.11. Dentro da faixa de raio protegido do transmissor primário, todos os receptores primários sem a incidência de sombra devem ter a recepção garantida, mesma quando os rádios cognitivos estão operando. Todas as transmissões são supostamente omnidirecionais.

No capitulo 2, mostramos que os usuários secundários deverão ter a capacidade de detectar coerentemente o sinal piloto conhecido ou a seqüência de treinamento do transmissor primário. Se uma seqüência de treinamento for transmitida como parte da transmissão primária, seu nível de sinal ruído (SNR) será o mesmo que da Porção de dados da transmissão. Estaremos admitindo esta condição em todo este capitulo.

Entretanto, o caso do sinal piloto é mais complicado. Em primeiro lugar, o sinal piloto poderá ser bem mais fraco que o sinal de dados do primário, talvez 20 dB ou menos. isso fará com que tenha o mesmo resultado que o efeito insuperável de sombreamento (seção 4.6), forçando os usuários secundários a detectar um sinal abaixo de 20 dB. Desta forma, este efeito será evidentemente visto se o piloto for enviado em uma faixa de freqüência separada ou time slot (intervalo) proveniente da transmissão primária. Assim, se o sinal piloto e o de dados primários forem enviados na mesma faixa, haverá um efeito não linear sobre o SNR do sinal piloto devido a interferência do sinal de dados. Próximo ao transmissor primário, o sinal de dados cobrirá o ruído captado pelos detetores do sinal piloto, tornando o SNR do sinal piloto um proxy ruim de distancia. Entretanto, neste regime elevado do SNR, o detetor ótimo (capitulo 3) é um radiômetro, não um detetor coerente de sinal fraco. A relação sinal ruído (SNR) de toda transmissão primária, não apenas SNR do sinal piloto, portanto seria um proxy apropriado para a distancia. Para os usuários secundários do transmissor primário, especialmente no meio de lugar nenhum, o ruído do sinal primário de dados será significativamente atenuado e muito mais fraco que o ruído ambiente. O efeito não linear será discutido nas próximas publicações.

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4.3 . relação sinal ruído como proxy de distancia

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O sistema primário possui um SINR mínimo exigido para decodificar com sucesso empregando sua taxa alvo R. Na ausência de interferência, este fidec ocorre em um raio rdec (ver texto) do transmissor. A idéia é garantir o serviço aos usuários primários dentro do raio protegido (rp em inglês ) ao definir uma condição adicional de “no-talk radius" (rn) (raio no-talk) em que os usuários secundários devem ficar em silencio (figura 4.1). Em distancias do transmissor primário maiores que m, os usuários secundários poderiam transmitir. Assim, de forma ideal, as regiões “no-talk” estariam centradas em cada um dos receptores do sistema primário, mas partimos da premissa que os rádios cognitivos não tem como saber destas localidades.

Se houver alguma incerteza na potência de ruído, então podemos escolher rdec primeiro e estabelecer oe2 para o ruído máximo tolerável nesse raio. Se a potência de ruído cruzar o limiar dos rádios cognitivos transmitindo, então os usuários protegidos em rp poderiam estar em grande desvantagem. Contudo, este ruído causaria um grande problema para os usuários primários em rdec mesmo sem os rádios cognitivos. Também achamos que este oe2 esta pré-programado no radio cognitivo, de modo que não precisa ser calculado todas as vezes. Projetar rádios para compensar a mudança de ruído de fundo será matéria de pesquisa para futuras publicações.

Visto que estamos empregando a medição de SNR local como proxy de distancia, é conveniente representar rdec, rp e rn com relação as medições de SNR e dB feitas nestes pontos. Assim, imaginamos que estamos coerentemente detectando um sinal conhecido de mesma potência como sinal de dados primários e esse ruído ambiente é a única fonte de espúrios, como no caso da seqüência de treinamento. Neste caso, a medição local de SNR pode ser usada diretamente como proxy de distancia do transmissor primário. Entretanto, se o receptor primário for uma antena de TV instalada no telhado, poderia medir uma relação sinal ruído (SNR) de 0 dB em uma determinada localização, enquanto o radio cognitivo no chão também no mesmo local poderia medir –10 dB. Portanto, devemos especificar que esta medindo SNR em cada distancia determinada. Consideramos que fldec e flp sejam avaliados por um receptor primário, enquanto fln por um transmissor secundário. Observando a potência do transmissor primário como P1, e a potência de ruído no oe2 do receptor primário, definimos:

(…)

Por exemplo, se SNR mínimo decodificável para o receptor primário for de 10 dB e o transmissor secundário medir um SNR de –5 dB em rn, então B. Também definimos que a margem esta entre o SNR local e do fidec medido pelo usuário secundário particular.

Como em (38), representamos a atenuação da potência relacionada com a propagação entre 2 usuários uma distancia r separada como uma função g (r ) definido em (0;1). É preciso que g(r ) seja continua com 0 < g(r) 0, ffl > 0. Permitimos que também houvessem diferentes funções de ganho g11®, perda de propagação entre o transmissor primário e o receptor primário, g12(r ), entre o transmissor primário e o receptor secundário, e g21(r ), entre o transmissor secundário e o receptor primário. Em todo trabalho apresentado aqui, nossos exemplos serão g11(r) = r and g21(r) = r.

Por exemplo, para a função de ganho g11(r) = r-3.5, \Delta = 165 corresponde a um transmissor com cerca de 52 km de alcance:
(…)
Assim, consideramos u = 1dB and v = 0:01dB como eventual margem de operação. Neste caso, rdec – rp = 3300m, enquanto rn – rdec = 34m. Em vista do grande raio protegido, alguns acréscimos de dB correspondem a grandes distancias físicas. Isto é importante, porque significa que as margens necessárias de operação podem ser bem pequenas. A menos que especificado de outra forma, adotamos o valor de u = 1 para nossos dados de pesquisa.

Nossos cálculos de um raio de decodificabilidade de 52 km são na realidade bem conservativos. KRONTV em San Francisco possui um raio efetivo de serviço de aproximadamente 120 km [39], [40]. Além disso, a atenuação é mais lenta que r-4, o que faz com que uma pequena margem de SNR corresponda a distancias ainda maiores. A magnitude destas diferenças torna evidente que um modelo preciso seja essencial quando se projeta sistemas cognitivos práticos.

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4.4 interferência fora do sistema
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A interferência dos sistemas secundários será maior para o usuário na extremidade do raio protegido rp.

O usuário primário possui uma quantidade máxima de interferência fora do sistema que pode tolerar. Examinamos a potência máxima permitida para o sistema secundário enquanto ainda se garante a decodificabilidade (SINR > = dec) para o usuário na borda protegida. Q1 e Q2 denotam as potências dos transmissores primários e secundários agregados no receptor primário, i.e, Q1 = P1g11 (rp) para o receptor na extremidade da região protegida. A garantia da recepção pode portanto ser expressa como:

(…)

podemos expressar Q1 na borda protegida com relação ao SNR:

(…)

substituindo na equação (4.2), vemos que o sistema secundário deve garantir:

(…)

esta é uma restrição fundamental para qualquer sistema secundário.

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4.5 Transmissor secundário único
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A restrição de potência “one-size-fits-all” (o tamanho único cabe a todos) deverá considerar o receptor primário e o transmissor secundário de forma tão próxima quanto possível, com o primário na extremidade da zona protegida e o secundário na extremidade da zona no-talk. (4.4) implica:

(….)

O caso mais interessante ocorre quando o transmissor secundário único varia sua potência dependendo de sua proximidade da região protegida. Simplesmente substituímos a pior distancia do caso rn na equação (4.5) pela distancia atual do secundário r2 do transmissor primário. Observamos que esta nova potência é estritamente melhor que o limite da potência “one size fits all” porque o usuário secundário na extremidade da região no-talk é agora o pior cenário do caso. Visto que estas distancias não são conhecidas do radio cognitivo, fizemos nossos cálculos em relação a SNR.

primeiro, escrevemos rp, raio protegido, em relação a SNR.

(…)

em seguida, explicamos a distancia r2 do transmissor secundário, em relação a seu SNR local.

(…)

equações (4.6) e (4.7) vamos escrever (4.5), a máxima potência permitida para o transmissor secundário, em relação a SNR.

(…)

para nosso exemplo, as funções de ganho g11(r) = g12(r) = r-ff1 and g21(r) = r-ff2 isto nos dá:

(…)

O primeiro termo descreve de que forma ofensiva o usuário primário esta transmitindo, qual distancia poderá percorrer o usuário do transmissor primário e ainda decodificar o sinal. Aumentando a taxa do transmissor primário sem aumentar sua potência diminui /Delta e portanto requer que haja silenciamento do transmissor secundário. O segundo termo representa a tolerância extrema dos receptores primários protegidos a interferência. O termo final representa a distancia que o transmissor secundário esta dos receptores protegidos. Também observe que se = -u o transmissor secundário estará na região protegida e deverá estar em silencio.

A figura 4.3 mostra os efeitos da margem/Delta entre o transmissor primário e o raio de decodificabilidade, e também a margem u entre o raio protegido e o raio de decodificabilidade. Observamos poucos efeitos interessantes.

Primeiro, imaginamos que os rádios cognitivos desejam transmitir em -10 dbW, uma margem pequena/Delta apresenta problemas (figura 4.3a,b). Isto requer uma grande margem ( com excesso de 30 dB). Os usuários secundários devem portanto ser mais sensíveis que os usuários primários.

Para u pequeno (figura 4.3a,c) a potência máxima permitida para o transmissor secundário pula de zero para os níveis possivelmente perigosos para a saúde bem como o transmissor secundário estar fora do raio protegido. Se os aparelhos dos usuários secundários forem de baixa potência então apenas eles terão de saber quando eles estiverem ligeiramente fora na região protegida. Portanto, o radio cognitivo não precisa ser significativamente mais sensível que os usuários do sistema primário, que são capazes de receber o sinal no raio de decodificabilidade. Visto que o aumento na potência permitida é tão rápido, qualquer sensibilidade alem dessa dificilmente será boa para o usuário secundário.

Uma margem u maior faz com que os transmissores secundários transmitam geograficamente muito mais próximos da área protegida. Não só isto permite a reutilização muito mais ampla de espaço físico, mas mais transmissores secundários poderosos (ponto de acesso 802.11g é ss -10 dBW) podem também ter muito menos detetores sensíveis (figura 4.3d). Esta troca não pode ser resolvida tecnicamente; precisa ser feita uma decisão positiva.

As figuras também ilustram o efeito das diversas taxas de deterioração ff1 and ff2. If ff2 > ff1, i.e., as transmissões do usuário secundário se atenuam mais rapidamente com a distancia que as transmissões primarias, vemos que o usuário secundário pode usar mais potência que poderia se ambos os sistemas tivessem a mesma perda. Provavelmente este é o caso, por exemplo, se o transmissor primário é uma antena elevada de TV enquanto os usuários secundários estão localizados ao nível mais baixo do chão. A significância do caso em que ff1 > ff2 se torna aparente na seção 4.7.
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4.6 transmissor secundário único com sombreamento/atenuação
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Estendemos atualmente nosso modelo para o caso em que o transmissor secundário poderá estar em uma área de sombra (perda de sinal de fi dB) com relação ao sinal primário. O transmissor secundário deverá medir a margem de * + fi para se ter certeza que ele esta fora da zona no-talk.

ajustar a equação (4.9) levando em consideração o sombreamento, obtivemos:

(…)

Visto que o transmissor secundário nunca poderá presumir que esta em uma área de sombras, vemos os resultados de sombreamento em um desvio puro da curva na figura 4.4. Como um aparte, achamos que as funções de ganho são determinantes, mas visto que estamos usando SNR local como medição de distancia, este resultado pode ser estendido a um canal de desvanecimento dinâmico ao tratar a atenuação do sinal por múltiplos caminhos como o sombreamento adicional (41).

Entretanto, uma distinção vale a pena observar. Enquanto a atenuação do sinal por múltiplos caminhos pode ser quase independente entre os usuários próximos, o sombreamento provavelmente esta bem correlacionado. isto é realmente um problema que ocorre com nosso modelo. Achamos que não há “continuidade local” para o sombreamento, i.e, que o usuário secundário com sombras poderia se situar bem próximo ao usuário primário sem sombra. Em ambientes práticos, entretanto, se o usuário sofrer o efeito de sombreamento, outros usuários a poucos metros de distancia também estarão sujeitos a este sombreamento. Visto que estamos apenas interessados em proteger os usuários primários que podem decodificar um sinal em primeiro lugar, um usuário secundário com sombras no sinal e que não pode decodificar o sinal primário poderia prever que esta a poucos metros de distancia de qualquer receptor primário.

Este conhecimento poderia potencialmente conferir beneficio (além daqueles discutidos no capitulo 2) sobre o usuário secundário com a capacidade de determinar se ele esta sofrendo o efeito de sombreamento com relação ao transmissor primário. O mais importante, entretanto, é que 10 dB de sombreamento não mais resulta em exatamente em um desvio de 10dB no gráfico de potência permitida. O usuário secundário com sombreamento que transmite dentro da região protegida possui menos potencial de causar interferência severa se a continuidade local implicar uma zona de buffer implícita ao seu redor.

Por causa da simplicidade, ignoramos este beneficio em nosso modelo. Considerando que complicaria muito as coisas porque nosso modelo trata a atenuação do sinal por múltiplos caminhos e o sombreamento da mesma maneira. Entretanto, múltiplos caminhos não possuem continuidade local. O usuário secundário com uma grande atenuação de sinal não pode presumir que os usuários próximos a ele também estão sofrendo atenuação do sinal.

Sombreamento e a atenuação do sinal citados portanto não são intercambiáveis. A natureza continua local do sombreamento poderá ter importantes ramificações para os protocolos do radio cognitivo. Entre outras considerações, futuras técnicas para melhorar a detecção (como a cooperação entre os rádios cognitivos) poderão ser mais efetivas contra a atenuação do sinal por múltiplos caminhos que contra o sombreamento (10).

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4.7 múltiplos transmissores secundários licenciados
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suponha que agora estejamos não mais limitados a uma interferência única. Fora do circulo no-talk do raio rn, partimos da premissa que existem vários transmissores secundários cada um com potência P2. Presumimos que há um limite de quão densamente estes transmissores se acondicionam. Cada transmissor secundário ocupa unicamente uma área de cobertura da região A, assim este “mar secundário” tem uma densidade de potência D = P2A . integrando este mar produz uma potência agregada das transmissões secundárias em um receptor primário na borda da região protegida.

Como no caso do transmissor licenciado único, presumimos uma densidade de potência constante fora da zona no-talk. Posteriormente, na seção 4.8, consideraremos o caso em que os usuários secundários podem aumentar a potência de suas transmissões a medida que se aventuram na região protegida.

Primeiramente presumimos que a potência de transmissão secundária se deteriora como g21(r) = r-ff2, ff2 > 2. Também achamos rp AE rn – rp, a distancia entre os receptores primários e os transmissores secundários. Para o receptor primário na extremidade da região protegida, a costa do mar secundário pode ser aproximadamente por uma distancia de rn – rp examinamos a qualidade desta aproximação em um calculo posterior (4.14).

(…)

Todo o mar dos transmissores secundários se comporta como um transmissor único de potência D * K(ff2), localizado em uma distancia rn – rp (ex, costa do mar), mas com um novo expoente de deterioração de -ff2 + 2.

Para rn –rp pequeno, a maioria da interferência vem dos poucos secundários próximos ao receptor primário vulnerável. a medida que o mar secundário se move para frente, maior parte do mar se torna “visível” ao receptor, explicando por que a deterioração atualmente é r-ff2+2. O efeito do aumento do expoente da deterioração secundária por 2 é mostrado na figura 4.3.

Esta aproximação, entretanto, minimiza a interferência causada pelo mar secundário da figura 4.5ª podemos limitar a interferência considerando o caso onde o receptor primário é completamente cercado pelo mar secundário distancia de rn – rp. com o uso de nossas funções generalizadas de ganho:
(…)

Especificamente, para nosso exemplo de funções de ganho, temos
(…)

Outra vez, este limite nos diz que o mar citado se comporta como um transmissor único de potência localizado em uma distancia de rn – rp mas com um novo expoente de deterioração -ff2 + 2.

A figura 4.6 demonstra que a aproximação de linha continua é bastante boa. Tendo múltiplos usuários secundários realmente mudado a taxa de deterioração da interferência agregada, mas já vimos que os limites da potência de transmissão permitida podem ainda ser bastante generosos para os grandes primários/delta (TV). Para os sistemas (802.11) com delta/ menor, a mudança na taxa de deterioração poderia ser compensada com uma margem maior de SNR entre o raio protegido e a zona no-talk, ou a margem de SNR maior u para o limite de decodificabilidade.

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4.8 múltiplos transmissores secundários dinâmicos
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Posteriormente, consideraremos o caso em que os usuários secundários podem aumentar a potência de suas transmissões a medida que se aventuram na região protegida. Evidentemente, a regra que escolhemos para controlar D (r ) determinará o impacto do mar secundário sobre os receptores primários. observando que 1g21(r ) é uma função crescente, presumimos que a densidade da potência seria controlada pela regra da formula:

(…)

Onde ae é a constante que determina quão ofensivamente a densidade de potência D (r ) aumentaria com r. Esta regra pode ser expressa em relação ao SNR local, em (4.20).

Para determinar a interferência agregada no receptor primário sobre a borda da região protegida, usamos aproximação de linha continua para a costa do mar. para ae especifico:
(…)

se ae > 2, i.e. D(r2) cresce mais lentamente que g21(r2), assim integral se converge.

(…)

Com esta regra especifica para a densidade de potência, o mar dos transmissores secundários se comporta como um transmissor único localizado rn – rp a partir do raio protegido, com a potência K(ae) * D0(ae) e a função de ganho g21(r) = r-ae+2. Podemos ligar nossa expressão bem em (4.8) para se ter uma ligação em D0(ae).
(…)

de (4.6) e (4.7) podemos expressar r em relação ao SNR.
(…)

com (4.18) e (4.19) podemos expressar (4.15) como uma função:
(…)

Esta equação dá a densidade de potência permitida para os transmissores secundários como função da distancia, medida em dB, a partir da região protegida. Quanto mais os transmissores secundários aumentam de forma ofensiva sua potência com a distancia, mais silenciosos os transmissores primários próximos ao sistema primário devem ficar. Um exemplo da densidade permitida para os usuários secundários que interferem no sinal de uma estação de TV digital (/delta = 165) é descrito na figura 4.7ª este gráfico especifico emprega uma margem de u = 1, de modo que deve haver uma margem de pelo menos 11 dB (compensando em 10 dB pelo possível sombreamento) entre o raio protegido e os usuários secundários antes que fossem permitidos transmitir. A figura 4.7b mostra que se as margens forem muito pequenas (i.e, os usuários secundários podem transmitir muito perto do receptores protegidos) os usuários secundários em todo lugar sofreram cortes na transmissão devido os limites de densidade de potência.

Os receptores primários tem uma certa margem u de interferência tolerável que através de decisões políticas pode ser alocada para usuários em distancias diferentes. Quanto mais os transmissores secundários (ae menor) aumentam de forma ofensiva sua potência com a distancia, mais silenciosos os transmissores primários próximos ao sistema primário devem ficar.

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4.9 SNNR mínimo detectável
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Nas seções precedentes, mencionamos uma capacidade implícita na potência de transmissão dos usuários secundários. Muitos fatores contribuem para que haja este limite superior sobre a potência, inclusive segurança ou as limitações do hardware. Também é afetado pela sensibilidade do radio:

A medida que o transmissor secundário se afasta do raio protegido, sua potência permitida aumenta de forma exponencial. Em certa distancia rmax, entretanto, o SNR local do transmissor secundário cai abaixo de seu nível mínimo de detecção (SNR), lmin [23]. A partir deste ponto em diante, o receptor secundário não pode mais presumir esta proximidade do transmissor, não importa qual seja a distancia. Como resultado, há uma capacidade absoluta sobre a potência de transmissão secundária. Isto por sua vez altera a interferência agregada do transmissor primário sobre a borda da região protegida.
(…)

Podemos expressar rmax com relação a flmin.
(…)

Podemos usar (4.22 ), (4.23) e (4.4) para encontrar uma ligação de D0. De forma alternativa, poderíamos resolver esta expressão para flmin. Se o fabricante quisesse construir rádios cognitivos que evitassem a interferência com os sistemas legados (legacy systems), flmin representa como deve ser a sensibilidade de detecção do hardware dos rádios.

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%Arquitetura Proposta
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%Visão Geral
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2. oportunidade de espectro e restrição de interferência: definições e implicações
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nesta seção, fornecemos definições da oportunidade de espectro e a restrição de interferência.
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2.1 oportunidade de espectro
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Intuitivamente, um canal considerado como oportunidade ifit não é usado pelos usuários primários. Contudo, em uma rede com transmissores e receptores primários geograficamente distribuídos, o conceito de oportunidade de espectro esta mais envolvido que a principio pode parecer.

Com o auxilio da figura 1, identificamos as condições que um canal pode ser considerado de oportunidade. Considere 2 usuários secundários onde A é o transmissor e B seu receptor. O canal A é uma oportunidade para A e B se eles puderem se comunicar sucessivamente neste canal enquanto limitam a interferência aos usuários primários abaixo do nível determinado e recomendado pela política de controle. Isto significa que o receptor B não será afetado pelos transmissores primários e o transmissor A não interferirá nos receptores primários.

Para exemplificar as condições descritas acima, consideramos a atenuação do sinal uniforme e monotônico e as antenas omnidirecionais. Neste caso, um canal é a oportunidade para A e B se nenhum usuário primário dentro de uma certa distancia rtx de A estiver recebendo e nenhum usuário primário em uma distancia rtx de B estiver transmitindo neste canal (veja fig 1). Evidentemente, rtx é determinado pela potência de transmissão dos usuários secundários e a interferência permitida máxima para os usuários primários, enquanto rrx é determinado pela potência de transmissão dos usuários primários e a tolerância de interferência dos usuários secundários. Eles são geralmente diferentes.

Fizemos as seguintes observações com relação a definição exposta acima da oportunidade de espectro.

<= Oportunidade de espectro é um conceito local definido com respeito a um par especifico de usuários secundários. Depende da localização não apenas do transmissor secundário mas também do receptor secundário. Para a transmissão multicast/broadcast, a oportunidade de espectro esta aberta para interpretação, e os resultados na escolha da rede.

<= A oportunidade de espectro é determinada pelas atividades de comunicação dos usuários primários em vez da dos usuários secundários. Falhas nas comunicações causadas pelas colisões entre os usuários secundários Não desqualificam um canal em ser uma oportunidade.

<= A definição da oportunidade de espectro depende da restrição de interferência através de rtx (vide seção 2.2).

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2.2. Restrição de interferência
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Impor limitações as interferências é uma questão regulatória complexa. As limitações restritivas poderão marginalizar o potencial ganho de OSA enquanto o relaxamento das limitações poderão também afetar a compatibilidade com os sistemas legados.

Geralmente falando, uma restrição de interferência deve implícita ou explicitamente especificar pelo menos 2 parâmetros: o nível de potência máximo de interferência\Theta percebido pelo receptor primário ativo e freqüentemente, parametrizado por \Theta, o nível de interferência de um receptor primário ativo poderá exceder \Theta. O primeiro parâmetro, \Theta, pode ser considerado como especifico do piso de ruído dos usuários primários; a interferência abaixo \Theta não afeta os usuários primários enquanto a interferência acima \Theta resulta em colisão. Portanto, é inerente a definição da oportunidade de espectro (através de rtx na figura 1) e determina a potência do transmissor dos usuários secundários como discutido na seção 4.

O segundo parâmetro, \Theta, pode ser definido de diversas maneiras. Pode ser o numero máximo de colisões que poderá ocorrer durante um determinada janela de tempo ou a probabilidade máxima de colisão. Neste artigo, escolhemos a ultima definição. Visto que os erros na detecção da oportunidade de espectro são inevitáveis, o valor positivo de \Theta é necessário para os usuários secundários poderem explorar uma oportunidade. Como mostrado em (4), \Theta determina a decisão de acesso do transmissor secundário com base na detecção da oportunidade de espectro imperfeita.

O aspecto cautelar da probabilidade de colisão é o espaço de probabilidade em que se define. As probabilidades de colisão definidas com relação a diferente espaço de probabilidade possuem diversas implicações e oferecem diferentes níveis de proteção a usuários primários. Considere o exemplo da rede OSA dado na seção 1. A probabilidade de colisão máxima \theta deve ser imposta em Cada canal e Cada slot ou na probabilidade de colisão em media nos canais e/ou um longo período de tempo? A primeira oferece um nível especificas de proteção aos usuários primários não importa quando e qual canal eles estão transmitindo, enquanto a proteção fornecida pela ultima pode ser imprevisível quando os usuários primários possuem trafego de chegada em rajadas (bursty arrivals) de mensagens curtas, e a proteção varia para diferentes usuários primários dependendo de sua estatística de trafego.

Uma diferença mais sutil é se a probabilidade de colisão é definida como uma junção ou probabilidade condicional. Considere um canal especifico i e um slot t. vamos demonstrar com Let Si(t) \Lambda -0, 1"" se o canal i no slot t é uma oportunidade e \Phi i(t) \Lambda uma decisão do usuário secundário de acessar. Observe que \Phi i(t) é uma variável aleatória dependendo do resultado potencialmente errôneo do detetor da oportunidade do espectro e a probabilidade de transmissão escolhidas pelo usuário secundário com base no resultado de detecção. Podemos então definir a probabilidade de colisão como uma probabilidade de junção dada por

(…)

Como conseqüência, a mesma restrição\Theta sobre a probabilidade de colisão oferece um nível diferente de proteção aos usuários primário, com trafego leve proveniente daqueles com trafego pesado. Enquanto a limitação de interferência especificada por -\theta, \theta “deve ser imposta sobre as atividades de transmissão agregada de todos os usuários secundários, cada usuário secundário precisa saber da limitação do nível-nó a fim de escolher a potência de transmissão e tomar decisões de acesso (vide seção 4 e (4, 5). A tradução de uma limitação de interferência em nível de rede a uma em nível de nó depende da geolocalização e trafego dos usuários secundários bem como o modelo de atenuação do sinal nos ambientes sem fios de atenuação. O problema esta atualmente sendo investigado.

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3. detecção da oportunidade de espectro
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Nesta seção, estudamos a implicação da definição da oportunidade do espectro na seção 2.1 sobre a detecção da oportunidade de espectro. A partir da definição da oportunidade de espectro ilustrada na figura 1, é evidente que em uma rede geral, a detecção da oportunidade de espectro precisa ser feita juntamente pelo transmissor e receptor secundários. Portanto, possui ambos os aspectos de rede e o processamento do sinal.

Considere o exemplo da rede OSA dado na seção 1. No começo de cada slot, 2 usuários secundários que se comunicam precisam determinar se o canal escolhido é uma oportunidade neste slot. Ignore por agora a disputa entre os usuários secundários. Segue uma abordagem para a detecção da oportunidade (6). O transmissor primeiramente detecta as atividades de recepção dos usuários primários em sua vizinhança (vide figura 1). Se o canal estiver disponível (nenhum receptor primário próximo), ele transmite uma mensagem curta request-to-send (RTS) (solicitação para envio) ao receptor. O receptor ao receber com sucesso a RTS sabe que o canal também esta disponível no receptor (nenhum transmissor primário próximo visto que RTS foi recebida com sucesso) e reponde com uma mensagem (CTS) clear to send (pronto para enviar) . Uma troca bem-sucedida de RTS-CTS completa a detecção da oportunidade e é seguida pela transmissão de dados.

O que precisa ser resolvido é a detecção das atividades de recepção dos usuários primários pelo transmissor secundário.

Sem presumir a cooperação dos usuários primários, os receptores primários são muito mais difíceis de serem detectados que os transmissores primários. Para a aplicação dos serviços sem fios secundários que operam nas faixas de TV, Wild e Ramchandran [7] propuseram explorar a potência emitida do oscilador local de RF dos receptores de TV para detectar a presença de receptores primários. A dificuldade desta abordagem esta em seu curto alcance de detecção e longo tempo dessa para se ter precisão.

Uma outra alternativa seria transformar o problema de detecção dos receptores primários para detectar os transmissores primários. Faça rp demonstrar a faixa de transmissão dos usuários primários, i.e, os receptores primários estão dentro do raio de distancia rp de seus transmissores. Um transmissor secundário pode assim determinar que um canal esta disponível se nenhum transmissor primário for detectado dentro do raio de distancia de Rp + rtx como mostrado na figura 2. Contudo, esta abordagem é conservativa o que pode levar a oportunidades desprezadas. Como mostrado na figura 2, as atividades de transmissão dos nós primários X e Y poderão impedir A de acessar uma oportunidade mesmo embora os receptores de X e Y estejam fora do raio de interferência rtx de a note que a faixa ajustável de detecção com Rp + rtx sendo a mais conservativa, chegamos a troca (tradesoff) entre o rendimento dos usuários secundários e a interferência aos usuários primários.

Esta abordagem reduz a detecção da oportunidade de espectro a um problema de processamento do sinal clássico. Como discutidos em (8), com base no conhecimento do usuário secundário das características do sinal dos usuários primários, três técnicas de detecção do sinal tradicional podem ser empregadas: filtro casado, detetor de energia (radiômetro), e detetor de características cicloestacionárias.
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4. controle de potência de transmissão
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O controle de potência da transmissão dos usuários secundários é uma questão bastante complexa. Para ilustrar os parâmetros básicos que afetam o controle de potência, ignoramos o sombreamento e o desvanecimento (fading) e nos focalizamos no usuário secundário único. Considere primeiramente que o transmissor secundário A é capaz de detectar a presença de receptores primários dentro do raio de distancia d (vide figura 1, com rtx substituído por d).

A potência de transmissão Ptx de A deve assegurar que a força do sinal de d distante de A esta abaixo do nível máximo de interferência permitida\Theta. Isso leva a Ptx <= \Theta d\Theta , onde \Theta é o fator de atenuação dos caminhos. a equação acima indica como a potência de transmissão máxima do usuário secundário depende da faixa de detecção d de seu detetor de espectro, o nível máximo de interferência \Theta, e o fator de perda de caminhos\Theta.

Quando o usuário secundário pode apenas detectar a presença de transmissores primários dentro do raio de distancia d (vide figura 2 com Rp + rtx = d), temos , Ptx <= \Theta (d <= Rp)\Theta , onde Rp é a faixa de transmissão dos usuários primários.

Em outras palavras o controle de potência para usuários secundários deve também levar em consideração a potência de transmissão dos usuários primários. Quando consideramos o sombreamento, atenuação e a agregação de interferência devido a as transmissões simultâneas de múltiplos usuários secundários, um modelo de probabilidade e´ necessário para se dirigir ao controle de potência estamos conduzindo uma pesquisa esta estudando o problema.
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%Conceitos e Descrição do Sistema
% Descrição do Sistema
% Cenários de Teste
%Trabalhos Relacionados
%Avaliação de Desempenho
%5.1 Implementação
%5.2 Cenários
%5.3 MÃ©tricas
%5.4 Resultados Obtidos
% +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ FIM

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Parasitologia – Tradução de Celino Menezes – DOSE INFECCIOSA AFETA O RESULTADO DA COMPETIÇÃO ENTRE OS PARASITOS NO HOSPEDEIRO.

junho 23, 2009

Celino Menezes

realizadas desde 1990 abrangendo todas as áreas universitárias e técnicas. Para maiores informações entre em contato. O maior tradutor de inglês do Brasil já ultrapassando mais de 20 mil páginas traduzidas agradece a todos pela preferencia e avisa que continua trabalhando com seriedade, rapidez e fidelidade aos textos originais. Obrigado a todos os clientes que tive a oportunidade de trabalhar ao longo destes anos.

DOSE INFECCIOSA AFETA O RESULTADO DA COMPETIÇÃO ENTRE OS PARASITOS NO HOSPEDEIRO.

introdução

A infecção simultânea do mesmo hospedeiro causada por vários parasitos afeta sua transmissão e consequentemente sua epidemiologia. Estas interações foram observadas em vários parasitos, inclusive algumas doenças infecciosas importantes de humanos. Em certos casos, a co-infecção causada pelo parasita aumenta a transmissão de seu competidor.

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sou TRADUTOR DE INGLÊS celinomenezes@pop.com.br ou celinomenezes@gmail.com para todas as áreas universitárias inglês/português – português/inglês. também espanhol/português e espanhol/inglês. Orçamento a combinar -Maiores informações ligue: (35) 9945-8512

SKYPE: celinomenezes

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especialista em textos de medicina, com vários trabalhos publicados no exterior (área de parasitologia) – criptosporidium e giardia). desde 1992

além de medicina também atuo nas áreas de eletrônica, eletricidade, engenharia, etc

Atualmente estou cobrando R$5,00 (cinco reais) a página traduzida do inglês para o português e R$10,00 (dez reais) do português para o inglês. Por exemplo, se vc tiver 10 páginas para traduzir (10 x R$5,00 = R$50,00) OK. Estou no mercado de traduções técnicas desde 1990 e atualmente estou atingindo a incrível marca de 20 mil páginas traduzidas. Maiores informações entre em contato comigo. Obrigado.

O parasita da malária plasmódio yoelii, por exemplo, possui maior transmissão do rato para o mosquito quando o rato também é infectado pelo helminto Echinostoma capron que quando ele não alberga nenhum helminto (Noland et al. 2007). Em outros casos, a presença de um segundo parasita co-infectante reduz a transmissão do parasita. Desta forma, a cepa virulenta do parasita trematódeo Schistosoma mansoni, que infecta o caramujo Biomphalaria glabrata, possui menos sucesso reprodutivo quando ele compete com a cepa de baixa virulência do que quando esta sozinho no hospedeiro (Gower and Webster 2005). Por fim, o resultado da co-infecção as vezes depende das condições ambientais. Nas infecções mistas de insetos herbívoros Panolis flammea causadas por 2 cepas de vírus da polihidrose nuclear, uma das 2 cepas tem mais sucesso nas infecções mistas que na infecção individual se o hospedeiro se alimentar de Pinus sylvestris, mas não há nenhum efeito da co-infecção se ele se alimentar de Pinus contorta (Hodgson et al. 2004). A dose infecciosa, o numero de formas infecciosas do parasita em que o hospedeiro esta exposto pode influenciar no resultado das co-infecções. Nas moscas das frutas, a presença de um segundo parasita, Howardula aoronymphium, aumenta a reprodução do nematóide Parasitylenchus nearticus mas se as doses infecciosas de ambos os parasitos forem altas (Perlman and Jaenike 2001). Os efeitos da dose infecciosa sobre as co-infecções poderiam influenciar a epidemiologia dos parasitos se a transmissão continuar a influenciar a dose infecciosa futura. Seria de fato surpreendente se não houvesse nenhum feedback entre a transmissão e a dose infecciosa. A dose infecciosa do parasita é determinada pelos fatores como sua prevalência, o índice em que ele produz as formas infecciosas, a duração de sua infecção e seu modo de transmissão. Cada uma destas características, por sua vez, são influenciadas pela dose infecciosa (pelo menos nas infecções individuais). Por exemplo, a probabilidade que a bactéria Pasteuria ramosa infecte o crustáceo de água doce Daphnia magna (Regoes et al. 2003; Ben-Ami et al. 2008); a taxa em que o protozoário Ophryocystis elektroscirrha produz suas formas infecciosas em seu hospedeiro, a borboleta Danaus plexippus (de Roode et al. 2006); e a proporção de transmissão vertical a horizontal do microsporídio Edhazardia aedis, que infecta o mosquito Aedes aegypti (Agnew e Koella 1999), aumenta com as doses infecciosas.

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Se a dose do parasita afetar não somente sua própria transmissão mas também aquela do parasita nas co-infecções, como sugerido pelo estudo de nematódeos mencionado acima (Perlman and Jaenike 2001), a epidemiologia do primeiro parasita influenciaria a epidemiologia do segundo. Os efeitos da dose portanto aproximaria a dinâmica da população de parasitos que compartilham o mesmo hospedeiro. Investigamos experimentalmente o papel da dose infecciosa nas co-infecções pelos parasitos que tem efeitos prejudiciais um ao outro. Em particular, investigamos se este efeito causado por Cada parasita sobre seu competidor aumenta com sua dose infecciosa isso é, se aumentando a dose de um determinado parasita diminui a transmissão de seu competidor co-infectante. empregamos 2 parasitos do mosquito A. aegypti, protozoário apicomplexo Ascogregarina culicis e o microsporídio Vavraia culicis. Além disso, variamos a quantidade de alimento disponível para o hospedeiro, visto que esperávamos que os parasitos fossem mais propensos a competição quando os recursos estivessem acabando.

MATERIAIS E MÉTODOS

sistema biológico

O mosquito da febre amarela Aedes aegypti é abundante nas regiões tropicais e subtropicais. Visto que é vetor de várias viroses humanas, como a dengue e chikungunya, é intensivamente estudado. As larvas se desenvolvem em pequenos corpos de água, onde se alimentam de bactérias. Após pelo menos 6 dias, elas se transformam em pupas e em 2 dias já estão na fase adulta (Christophers 1960). O microsporídio Vavraia culicis é um parasita intracelular obrigatório de várias espécies de mosquitos (OMS 1980; Becnel et al. 2005; Andreadis 2007). As larvas do hospedeiro se infectam quando ingerem os esporos do parasita junto com o alimento. Os esporos aparecem 4 a 10 dias após a infecção. No A. aegypti, as infecções possuem 2 resultados possíveis (Michalakis et al. 2008). Com pouco alimento ou elevada dose de esporos, as larvas e as pupas morrem por causa do efeito prejudicial do patógeno. A morte do hospedeiro faz com os esporos do parasita sejam liberados no ambiente aquático e iniciem novas infecções.

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se as larvas forem bem alimentadas e alguns esporos forem ingeridos, as larvas sobreviverão e surgirão adultos infectados. Estes serão menores e sobreviverão menos tempo que os adultos não infectados (Bedhomme et al. 2004). O principal modo de transmissão de Vavraia é através da morte das larvas e das pupas no ambiente aquático (Michalakis et al. 2008). Entretanto, a liberação ocasional de esporos nos novos criadouros poderá ocorrer, provavelmente pela morte de fêmeas infectadas. O protozoário Ascogregarina culicis é um parasita extracelular obrigatório de A. aegypti (Sulaiman 1992; Reyes-Villanueva et al. 2003). As larvas do hospedeiro ficam infectadas quando ingerem oocistos do parasita (seu estagio infeccioso) juntamente com o alimento. O parasita passa por 2 estágios de desenvolvimento antes de produzir oocistos infecciosos de novo. Na infecção que ocorre nos primeiros dias de vida das larvas, todos os oocistos são produzidos aproximadamente 24 h antes da emergência do hospedeiro (Roychoudhury and Kobayashi 2006). Se a infecção ocorrer depois, os oocistos se formam depois da emergência. O parasita possui 2 modos de transmissão. Primeiro, a transmissão local ocorre quando os oocistos são liberados a medida que os adultos surgem e quando os mosquitos que albergam oocistos (i.e, pupas ou adulto emergentes) morrem em seu criadouro. Segundo, a transmissão distante ocorre quando as fêmeas infectadas disseminam oocistos juntamente com seus ovos enquanto estão na fase de oviposição e possivelmente quando os adultos infectados morrem na água contendo larvas do hospedeiro. Observe que a infecção ocorre posteriormente, apenas a transmissão distante ocorre. Portanto , há um conflito entre a transmissão de Vavraia e a de Ascogregarina. A morte das larvas, e o nascimento de pupas são necessários para a transmissão principal de Vavraia mas geralmente impedem a transmissão de Ascogregarina, visto que ainda não produziu seus oocistos. J. J. Becnel (departamento de agricultura dos EUA) forneceu a população de mosquito e a cepa de Vavraia ele isolou a partir de uma população da Florida de mosquitos Aedes albopictus. Ascogregarina foi obtida de uma população natural de A. aegypti por D. Wesson (Tulane University) em 2003 e ficou em nosso laboratório por 3 anos.

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Projeto experimental

Em um experimento fatorial completo, usamos três tratamentos para Cada parasita (controles não infectados e 2 doses de infecção) e 2 níveis de alimentação. Portanto, havia 18 tratamentos diferentes. Para cada um deles, criamos 18 larvas individualmente. No primeiro dia do experimento, fizemos eclodir de forma sincronizada centenas de ovos de mosquito sob baixa pressão. No dia seguinte, cada larva foi colocada em placas de cultura tecidual de 12 poços com 4 ml de água deionizada. Infectamos larvas com 2 dias de idade adicionando-as aos poços 0, 500, ou 5,000 oocistos de Ascogregarina (tratamentos classificados como sem Ascogregarina, baixa taxa de Ascogregarina e alta taxa de Ascogregarina) e 0, 1,000 ou 10,000 esporos de Vavraia (tratamentos classificados como sem Vavraia, baixa taxa de Vavraia e alta taxa de Vavraia). Estas doses estão na faixa daquelas geralmente empregadas para manter os estoques do parasita e usadas nos estudos com Ascogregarina, Vavraia, ou as espécies mais relacionadas (Kelly et al. 1981; Sulaiman 1992; Bedhomme et al. 2004; Tseng 2006; Rivero et al. 2007). Elas garantem >90% de prevalência nas infecções (S. Fellous, observação pessoal). Infelizmente, não há informação sobre as doses experimentadas pelos nossos parasitos em seu ambiente natural. As larvas se alimentaram ad lib durante as primeiras 24 h de suas vidas. Aquelas criadas com o tratamento que recebeu alimentação a vontade receberam 0.04, 0.08, 0.16, 0.32, 0.64 e 0.32 mg de alimentos para peixes (tetramina) no segundo, terceiro, quarto, quinto, sexto e a cada dia, respectivamente, e aquelas criadas com pouco alimento receberam metade destas quantidades. Para os mosquitos não infectados, o tratamento com elevada quantidade de alimentos corresponde a um ambiente favorável e aquele com pouca comida um ambiente cujo seu desenvolvimento é possível mas lento. Após a fase de pupação, os indivíduos foram transferidos com 0.15 ml de água para os tubos centrífugos de 1.5-mL cobertos com algodão. No dia da emergência, foram separados da água de onde surgiram. Ambas as amostras foram então congeladas a temperatura de -20ºC. As larvas e as pupas mortas foram coletadas diariamente e congeladas a temperatura de -20ºC. Os oocistos e os esporos encontrados nos hospedeiros e na água onde os adultos emergiram foram contados com o hemocitômetro e o microscópio de contraste de fase (x400). O experimento foi realizado em uma câmara com a temperatura controlada em 26º ± 2ºC 60% ± 10% e 12 h de luz por dia.

Analises estatísticas

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Para V. culicis, analisamos três características, a proporção de hospedeiros que alberga esporos, a proporção de hospedeiros que continha esporos e morreu no ambiente aquático (i.e, o sucesso de Vavraia na transmissão dentro do local de criação de larvas através da morte do hospedeiro antes da fase adulta), e o numero de esporos nos mosquitos que possuíam esporos. Para A. culicis, analisamos a proporção de hospedeiros com oocistos, o numero de oocistos (em oocistos positivos), e a proporção de oocistos que permaneceu no local de criação do hospedeiro (i.e, transmissão local). Os efeitos da co-infecção na historia de vida do hospedeiro serão reportados em um artigo separado. Aqui, analisamos a mortalidade do hospedeiro antes da fase adulta, visto que esta característica é importante para a transmissão dos parasitos . Usamos os modelos lineares para os traços contínuos (numero de esporos de Vavraia, numero de oocistos de Ascogregarina, proporção de oocistos transmitidos no local). Os números dos esporos de Vavraia e dos oocistos de Ascogregarina eram log transformados a fim de satisfazer as suposições do modelo linear. Conduzimos analises de variáveis categóricas (i.e, presença dos esporos de Vavraia ou de oocistos de Ascogregarina, transmissão de Vavraia ao local de criação larval através da morte do hospedeiro, e a sobrevivência do hospedeiro até a fase adulta) com os modelos lineares generalizados apresentando erros binomiais e controlados para o excesso de dispersão. Incluímos nos modelos as doses de Cada parasita como fatores ordenados e o nível alimentar como nominal. Visto que os esporos de Vavraia aparecem pelo menos 4 dias após a infecção e seu numero aumenta com a duração da infecção, incluímos o tempo entre infecção e a morte do hospedeiro nos modelos da presença de esporos e o numero destes. entretanto, visto que as durações da infecção nos 2 tratamentos com alimentos sobrepuseram apenas ligeiramente, as eventuais interações entre estes 2 fatores não poderiam ser interpretados. Se Ascogregarina infectar primeiro as larvas instar, como foi o caso em nosso experimento, todos os oocistos do parasita serão produzidos bem antes do hospedeiro surgir (Roychoudhury and Kobayashi 2006). Desta forma, não foi necessário corrigir as analises da presença dos oocisto, seu numero, e modo de transmissão para a duração da infecção.
Começamos com os modelos fatoriais completos e eliminamos depois os termos não importantes, começando com as interações da ordem mais elevada mas mantendo os termos não importantes ( ). As tabelas estatística apresentam P .1 ; media 76,100 esporos, SE 11,000).

numero de esporos.

O numero de esporos de Vavraia presente nos mosquitos positivos aumentou com a duração da infecção (tabela 1; fig 1c, 1d). 1c,1d). Também dependia da combinação dos tratamentos de Vavraia e Ascogregarina, como demonstrado pela interação tripla significativa entre estes 2 fatores e a duração da infecção. A fim de entender os detalhes desta interação, analisamos separadamente os tratamentos com alta e baixa proporção de vavraia. Na dose menor de Vavraia, a infecção do hospedeiro com qualquer dose de Ascogregarina diminuiu a produção de esporos ( testes dos parâmetros do modelo para o coeficiente angular: sem Ascogregarina x baixa proporção de Ascogregarina, t = -3.38 P = .001 baixa proporção de Ascogregarina x alta proporção de Ascogregarina, t = 1.56 P = .12 ). Quando a dose de Vavraia era alta, somente a alta dose de Ascogregarina diminuiu a produção de esporos de Vavraia ( testes dos parâmetros do modelo para o coeficiente angular: sem Ascogregarina x baixa proporção de Ascogregarina, t = -0.08 P = .94 baixa proporção de Ascogregarina x alta proporção de Ascogregarina, t = -2.34 ). 2 indivíduos do tratamento de Ascogregarina alta proporção P p .022 tinham consideravelmente poucos esporos que os outros (fig. 1 d); quando eles saíram da analise, a interação tripla dos tratamentos de Vavraia e de Ascogregarina e a duração da infecção permaneceu significante (F 2,143= 3.49 P = .033). remover estes 2 pontos teve impacto quando os mosquitos que receberam alta dose de Vavraia foram analisados separadamente. então, o efeito do aumento da dose de Ascogregarina não era mais significante (baixa proporção de Ascogregarina x alta proporção de Ascogregarina) t = -0.36 P = .72 Ascogregarina culicis presença de oocistos. se Ascogregarina produziu oocistos esta foi influenciada pela interação entre a disponibilidade alimentar do hospedeiro e o tratamento de Vavraia culicis (tabela 2; fig 2 a). 2a). Em particular, Ascogregarina era menos propensa a produzir oocistos quando expostas a dose mais elevada de vavraia nos hospedeiros criados com pouco alimento (alta e baixa quantidade de alimentos x três outros tratamentos com Vavraia; x2 = 14,7 df= 1, P < .001). este tratamento também induziu a maior taxa de mortalidade na fase pré-adulta entre os hospedeiros (fig. 3), o que sugere que o parasita teve pouco sucesso na transmissão porque seus hospedeiros morreram antes dele ter produzido os oocistos. Esta sugestão tem apoio de uma analise feita inclusive o fator que descreve se o hospedeiro morreu antes da fase adulta. Enquanto este fator se mostrou muito significante ( x2 127.4 df = 1, P < .001 ), levou a efeitos insignificantes de Vavraia (x2 = 1.32 df = 2, P = .52 ) e sua interação com os alimentos do hospedeiro ( x2 = 2.19, df = 2, P = .33 ). numero de oocistos O numero de oocistos produzidos (nas infecções que produziram pelo menos uma) foi diminuído pela presença de Vavraia e a inanição do hospedeiro (tabela 2; fig 2 b). 2b). infectar os mosquitos com vavraia diminuiu o numero de oocistos (testes realizados com os parâmetros dos modelo: sem vavraia x baixa proporção de Vavraia, t = -2.81 P = .006), mas não houve nenhum efeito evidente da dose de Vavraia ( testes realizados com os parâmetros dos modelo: baixa proporção de Vavraia x alta proporção de Vavraia, t = -0.79 ). P = .43. proporção de oocistos transmitidos no local. A proporção de oocistos de ascogregarina transmitidos no local (no criadouro da larva do hospedeiro) foi aumentada pela infecção de Vavraia e a inanição do hospedeiro (tabela 2; fig 2 c ). 2c). o efeito de Vavraia dependia de seu dose (testes realizados com os parâmetros do modelo: sem vavraia x baixa proporção de Vavraia, , t = -0.49 P = .63 ; baixa proporção de Vavraia x alta proporção de Vavraia, t = -2.4 P = .018 ). entretanto, este efeito se deveu a mortalidade da fase pré-adulta induzida pela infecção de Vavraia, o que restringe a transmissão dos oocistos ao criadouro das larvas. Quando o fator que descreve se o hospedeiro sobreviveu a fase adulta foi incluído no modelo, esse se mostrou muito significante (F 1, 144 = 36, P < .001 ), ao passo que a infecção causada por vavraia se tornou insignificante ( F2, 144 = 1.34 P = .16 ).

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sobrevivência do hospedeiro até a fase adulta

a sobrevivência dos hospedeiros até a fase adulta se reduziu devido os efeitos de Vavraia ( x2 = 20, df = 2, P < 001 ) e Ascogregarina ( x2 = 6.26, df = 2, P = .044 ; fig. 3). A disponibilidade de alimentos do hospedeiro interagiu com Vavraia (x2 = 23.5, df = 2, P < .001): os hospedeiros infectados com uma dose elevada sofria a mais alta taxa de mortalidade quando no ambiente com pouco alimento (contraste entre este tratamento e todos os demais: x2 = 68, df = 1, P < .001 , ). O papel significante de Ascogregarina sobre a mortalidade se deveu a sua presença (contraste sem Ascogregarina x Ascogregarina baixa e alta, x2 = 5.59, df = 1, P < .018; mas sem Ascogregarina x Ascogregarina baixa, x2 2.8, P = .094 ) em vez de sua dose ( Ascogregarina baixa x Ascogregarina alta , x2 = 0.65, df = 1 ). P = .42

Discussão

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especialista em textos de medicina, com vários trabalhos publicados no exterior (área de parasitologia) – criptosporidium e giardia). desde 1992

além de medicina também atuo nas áreas de eletrônica, eletricidade, engenharia, etc

Avaliamos se aumentando a dose infecciosa de um parasita também aumentaria seu efeito prejudicial em um segundo parasita presente no hospedeiro. Empregamos 2 parasitos do mosquito A. aegypti, protozoário “gregarina” Ascogregarina culicis e o microsporídio Vavraia culicis. Para ambos os parasitos descobrimos que a alta dose induzia efeitos mais prejudiciais sobre o competidor que a baixa dose. Esperávamos que com o aumento da dose de Vavraia intensificaria seu desempenho que com o aumento da dose de seu competidor, Ascogregarina, diminuiria o dela. De fato, observamos que a taxa em que Vavraia produz seus esporos dependia da interação entre as doses dos 2 parasitos. Em uma dose elevada de Vavraia, apenas uma dose alta de seu competidor reduziu a taxa de produção de esporos (fig 1 c); em uma dose baixa de Vavraia, mesmo uma dose baixa do competidor diminuiu a produção de esporos (fig. 1 b). 1b). Estes resultados dão suporte as nossas expectativas. Ascogregarina foi afetada de varias maneiras pela competição com Vavraia. A proporção de hospedeiros em que Ascogregarina produzia alguns oocistos diminuía se a dose de seu competidor aumentava e o hospedeiro recebia pouco alimento (tabela 2; fig 2 a). 2a). Isto dá suporte a nossa previsão que os efeitos da dose são mais fortes quando os recursos para o hospedeiro são limitados. A transmissão local foi também a mais elevada quando a dosede Vavraia era alta e o alimento do hospedeiro era escasso. Isto mostra que, além de seu efeito sobre a intensidade da transmissão, a dose do competidor influencia o modo da transmissão parasitaria. Estes efeitos de Vavraia sobre Ascogregarina foram mediados pela mortalidade pré-adulta do hospedeiro. A mortalidade foi a mais elevada quando a dose de Vavraia era alta e a quantidade de alimento era baixa (fig. 3). confirmando os registros que mostram elevada virulência de Vavraia nos hospedeiros criados em ambientes desfavoráveis (Bedhomme et al. 2004, 2005). Em nisso experimento, grande parte dos hospedeiros que morrem antes de se tornarem adultos eram muito jovens para Ascogregarina ter produzidas oocistos. Estes resultados ilustram o conflito entre as transmissões de nossos 2 parasitos. Uma situação similar foi descrita na co-infecção de anfípodes pelos nematódeos e tremátodes 2002). Tais conflitos levam a evolução dos Mecanismos de defesa por alguns dos parasitos co-infectantes, quanto aos microsporidios transmitidos verticalmente que reduzem a virulência dos acantocéfalos transmitidos horizontalmente com o que eles compartilham seu hospedeiro (Haine et al. 2005). É provável que Ascogregarina e Vavraia compitam pelos mesmos recursos. Poucas formas de infecção (esporos e oocistos) foram produzidas por qualquer parasita na presença do segundo (fig. 2005). Porque ambos os parasitos infectam o intestino do hospedeiro, é razoável presumir que os nutrientes extraídos deste órgão por um parasita, e os danos que é causado, reduziu os recursos disponíveis para o outro parasita. De forma alternativa, o sistema imune do hospedeiro poderia desempenhar um papel nesta competição se , por exemplo, com o aumento da dose de parasita aumentou a atividade imune contra o segundo parasita. Os efeitos da dose infecciosa que observamos tem conseqüências para a epidemiologia dos parasitos que compartilham o hospedeiro. Com o aumento da prevalência ou a produção das formas infecciosas de um determinado parasita, por sua vez aumentando sua dose, deve aumentar não apenas a freqüência de co-infecções mas também o efeito prejudicial do parasita sobre seu competidor. entretanto, os modelos teóricos que estudam a influência de múltiplas infecções sobre a coexistência do parasita geralmente pressupõem que os efeitos da competição no hospedeiro não dependem da situação epidemiológica (Hochberg e Holt 1990; May e Nowak 1995; Van Baalen e Sabelis 1995; Mosquera e Adler 1998; Blyuss e Kyrychko 2005; Martcheva e Pilyugin 2006). Previmos que se os efeitos da dose como aqueles que descrevemos aqui fossem incluídos nos modelos, o feedback epidemiológico poderia levar a situações de exclusão competitiva de um dos parasitos nas situações não anteriormente descritas e, em particular, que as condições iniciais poderiam determinar qual parasita se exclui.

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Conclusões

demonstramos que o resultado da co-infecção depende das condições da infecção. Os efeitos prejudiciais de cada parasita sobre o competidor eram mediados pelas varias interações entre suas doses e a quantidade de alimentos disponíveis ao hospedeiro. Visto que a dose infecciosa depende da epidemiologia, nossos resultados sugerem que o resultado da competição no hospedeiro entre os parasitos depende de suas situações epidemiológicas. Isto poderia produzir um feedback que leva a exclusão de um dos competidores.

Agradecimentos

Referencias

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(mais uma vez) Agora é que são elas – Tradutor Técnico

junho 11, 2009

Agora é que são elas – Tradutor Técnico
agora é que são elas
para depois de daqui a pouco
quando não sobrar mais nada
que possa me fazer lembrar de você
aquilo que me recordo nao importa agora
porque o sofrer é algo que não merece destaque
deixa pra lá e compreende que lhe digo
faça o que tiver de fazer mas não me pergunte mais
apenas diga o que é mais importante pra ti
aquilo que você mais preza na vida
não pense duas vezes porque é tempo demais
agora é que são elas
pois o dever não é muito apreciado
vem agora é diga aqui bem perto de meu ouvido
senão pode ser tarde demais
parece entusiasmo mas posso estar enganado
e se amanhã não sobrar nada não diga que não avisei
vá procurar sua turma então
as dúvidas podem ser solucionadas pelos amigos
mas o coração carrega o segredo que atormenta sua alma
esta dor ninguém compreende porque não sente
não tem jeito só dizendo mesmo
por isso recomendo que esqueça por enquanto
a vida passa tão depressa
amigos vêm e vão
não pedem pra ficar apenas vão
não seria bom se todos ficassem?
acho que sim mas é bom não aprofundar
a dor resiste e não dá trégua
que coisa sensata é pensar!
o compromisso surge daquilo que não pensamos
vale a pena sonhar
meus amigos são todas pessoas compreensivas
não são interesseiros
mas é melhor não dar motivos
pois ninguem sabe o que pode acontecer
minha mãe me acalentava cantando coisas lindas
afagava meus cabelos quase dormia
gostava de estar ao seu lado
todas as minhas lembranças estão vivas
é bom recordar mas com serenidade
quero partilhar este momento com vocês, meus amigos
alguem um dia disse:
“quem encontra um amigo achou um tesouro”
e estes tesouros não estão por toda parte?
basta encontra-los pois vale pena
quero dizer que gostei de estar ao seu lado
tudo foi importante e inesquecível
vim, lutei e venci
assim é a vida
não há tempo para arrependimentos
o impulso é o segredo do sucesso
vá em busca de seus ideais
depois me conte como foi
aposto que valerá a pena
seja razoável
a vida é uma só
por isso não divague, viva
aproveite seu dia
meus amores duraram outros não
mas gostaria que tivessem durado
amor é algo prazeiroso não tristeza
a felicidade bate a porta todos os dias
abra esta porta para ela entrar
as vezes ela não entra porque você não esta atento
não seja distraído
sim, oportunidades vêm e vão
não construa castelos de areia
construa fortificações sólidas
para vencer as intempéries da vida
seja você mesmo não ligue para o preconceito dos outros
pois os outros são apenas os outros
as vezes você nem os conhece
são sem importância
o importante é que você pensa
seja feliz
encha o coração de alegria, respire fundo
e diga: mais uma vez vou tentar e tentar
não desista nunca!
é assim que se vence pois quando vencer não lembrará mais das derrotas
pois a vida é curta
não há tempo para lembranças fúteis!
agora é que são elas
tenha poder de decisão
decida-se rapidamente
pois o sucesso depende disso
veja a vida com outros olhos
mas não pare pra pensar
não há tempo
não olhe pra trás
que coisa!
estou dizendo, não olhe pra trás
vá sempre em frente
há algo bom pra você adiante
mas é preciso chegar lá
poucas pessoas sabem perseguir
prossiga sem culpa
sem peso na consciência
mas com o amor no coração
respeito e amor
consideração é algo que nasce com individuo
não se aprende
achei que isso era aprendido
como estava enganado
muitas coisas são inatas
o coração doi as vezes frente às injustiças
faça sua parte
se cada um fizesse o mundo seria bem melhor
vejo que discorda de mim
pode discordar é seu direito
a minha vontade é dizer o que penso
a sua não sei
mas não importa
o importante é que estamos juntos neste momento
estamos unidos pela mente
acho que as ideias são a únicas coisas que ficam
eu não preciso estar aqui
nem você
e se a gente um dia se encontrar?
será que a gente se reconhecerá?
quem sabe, tudo é tão imprevisível
mas não custa tentar
pense um pouco
acho que gostaria de te conhecer
seria tão interessante
gosto da inteligência das pessoas
ela me diz tanta coisa
tenho fascinação
não sei o que causo as pessoas
quem sabe você possa me dizer
cada pessoa é um universo a parte
com tudo que tem a oferecer
estudar estudo, falar eu falo, amar eu amo, sentir sinto com intensidade
todo sentimento vale a pena
só o amor constrói
a vida vem em ondas
qual é o melhor momento de aproveitá-la?
é agora!
não gosto de responder
mas esta resposta é tão óbvia
não resisti
beijinho, depois eu volto…

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celino menezes – tradutor de inglês

dezembro 5, 2008

ALGUMAS PROPRIEDADES TOXICOLÓGICAS, FITOQUÍMICAS E FARMACOLÓGICAS DO GENGIBRE (ZINGIBER OFFICINALE ROSCOE): UMA REVISÃO DE PESQUISA RECENTE

Resumo

Gengibre (Zingiber officinale Roscoe, Zingiberacae) é uma planta medicinal que tem sido muito empregada na china e países asiáticos desde a antigüidade, para todos os tipos de males, os quais incluem artrite, reumatismo, torções, dores musculares, dores em geral, dor de garganta, cãimbras, constipação, indigestão, vomito, hipertensão, demência, febre, doenças infecciosas e helmintíase. Atualmente, o gengibre tem despertado grande interesse, e o objetivo de várias investigações cientificas é isolar e identificar os constituintes ativos do gengibre, verificar cientificamente suas ações farmacológicas e seus constituintes, e sua aplicação em determinadas doenças e condições clinicas. O objetivo deste artigo é fazer uma revisão dos mais recentes estudos que tratam destas investigações. As principais ações farmacológicas do gengibre e de seus compostos isolados incluem as ações antieméticas, imunomodulatorias, antitumorigênicas, antiinflamatórias, anti-apoptóticas, antihiperglicêmicas e antilipidêmicas. O gengibre possui forte substancia antioxidante e pode aliviar e impedir a produção de radicais livres. Esta planta é considerada um remédio fitoterápico seguro com apenas alguns efeitos colaterais/adversos insignificantes. Há necessidade de mais estudos para investigar a cinética do gengibre e de seus constituintes e também os efeitos de seu consumo durante um período mais prolongado de tempo.

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1. introdução

Em todo o planeta o gengibre (Zingiber officinale Roscoe, Zingiberacae) é muito usado como condimento. Durante séculos, tem sido um ingrediente importante em remédios caseiros na China e países islâmicos no tratamento de catarro, reumatismo, doenças nervosas, gengivite, dor de dente, asma, acidente vascular cerebral, constipação e diabetes (Awang, 1992; Wang and Wang, 2005; Tapsell et al., 2006). Várias revisões apareceram na literatura sobre esta planta, e isto reflete sua popularidade e uso comum como condimento e planta medicinal (ex, Afzal et al., 2001; Chrubasik et al., 2005). Muitos revisões tem sido dirigidas aos aspectos específicos das ações do gengibre. Por exemplo, a revisão de Grzanna et al. (2005) se referia ao uso do gengibre como agente antiinflamatório, enquanto que Shukla and Singh (2007) trataram das suas propriedades de prevenção contra o câncer. A ação do gengibre como uma substancia antiémitica pós-operatória foi objeto de uma revisão de Chaiyakunapruk et al. (2006). O objetivo aqui foi apresentar sua ação mais recente e comum bem como sua aplicação terapêutica e também de seus constituintes ativos.

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2. Química

Os constituintes do gengibre são numerosos e variam dependendo do local de origem e das condições dos rizomas, se estão frescos ou secos. Não é nossa intenção nesta revisão apresentar todos os compostos do gengibre, mas sim de fazer um resumo dos principais componentes que são implicados nas atividades farmacológicas. O cheiro característico do gengibre depende principalmente de seu óleo volátil, valor esse que varia de 1% a 3%. Mais de 50 componentes do óleo foram caracterizados e estes são principalmente monoterpenoides [b-phellandrene, (+)-camphene, cineole, geraniol, curcumene, citral, terpineol, borneol] e sesquit-erpenoids [a-zingiberene (30–70%), b-sesquiphellandrene (15–20%), b-bisabolene (10–15%), (E-E)-a-farnesene, ar-curcumene, zingiberol]. Alguns dos componentes do óleo são convertidos em compostos com cheiros mais característicos quando secos (Langner et al., 1998; Evans, 2002). A pungência do gengibre fresco se deve primariamente aos gingeróis que são uma serie homologa dos fenóis.

O mais abundante é [6]-gingerol (1), embora quantidades menores de outros gingeróis com cadeias diferentes estejam também presentes. A pungência do gengibre seco tem principalmente como resultado os shogaois, por exemplo, [6]-shogaol (2)}, os quais são formas desidratadas de gingeróis. Shogaois são formados a partir do gingerol correspondente durante o processamento termal (Wohl-muth et al., 2005). Índices de degradação de [6]-gingerol para [6]-shogaol também dependem do pH, com maior estabilidade no pH 4, ao passo que em 100ºC e pH 1, a degradação reversível tenha sido relativamente rápida (Bhattarai et al., 2001). A degradação termal dos gingeróis para os shogaois e os compostos relacionados foi demonstrada por Jolad et al 2004. Eles examinaram o gengibre fresco e identificaram 63 compostos, dos quais 31 tinham sido anteriormente confirmados como sendo constituintes do gengibre e 20 eram compostos desconhecidos. Os componentes identificados incluíam os gingeróis, shogaois, 3-dihidroshogaois, paradois, dihidroparadois, acetil derivados de gingeróis, gingerdiois, mono- e di-acetil derivados de gingerdiois, 1-dehydrogingerdiones, diarilheptanoides, e éter metílico derivados de alguns destes compostos. Além de 6]-gingerol (1), [4]-, [7]-, [8]-, e [10]-gingerol (3–6) foram identificados, bem como metil [4]-gingerol e metil [8]-gingerol. [4]-, [6]-, [8]-, [10]- and [12]- shogaol foram caracterizados (2, 7–10), como metil [4]-, metil [6]- e metil [8]-shogaol. paradois são 5-deoxygingerols. [6]-Paradol (11), juntamente com [7]-, [8]-, [9]-, [10]-, [11]-, e [13]-paradois foram detectados no gengibre fresco, como metil [6]-paradol. Jolad et al. (2005) também examinaram comercialmente o gengibre seco processado com o uso das mesmas técnicas que tinham utilizado no estudo anterior (2004). Eles identificaram uma total de 115 compostos, dos quais 88 foram confirmados. Destes, 45 foram registrados anteriormente para o gengibre fresco (Jolad et al., 2004) e 31 eram novos compostos, que incluíam metil [8]-paradol, metil [6]-isogingerol (12) e [6]-isoshogaol (13). Os 12 constituintes remanescentes foram isolados anteriormente por outros pesquisadores. [6]- (14), [8]-, [10]- e [12]lgingerdiones foram detectados, ao passo que não tinham sido anteriormente confirmados nos gengibres amarelos e brancos. As concentrações de gingeróis no gengibre seco foram reduzidas significativamente em comparação com o gengibre fresco, ao passo que as concentrações de shogaois aumentaram (veja fig. 1). Diarilheptanoides foram confirmados como componentes do gengibre fresco e seco (por exemplo, Jolad et al., 2004, 2005; Ma et al., 2004, e as referências citadas). Ma et al. (2004) informaram o isolamento de sete diarylheptanoides anteriormente desconhecidos provenientes do extrato de etanol do gengibre chinês, juntamente com 25 compostos conhecidos, inclusive 8 diarilheptanoides. Um exemplo de um dos novos compostos registrados é (3S,5S)-3,5-diacetoxy-1,7-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)heptano (15). Em um trabalho posterior, Wei et al. (2005) confirmaram atividades citotóxicas e apoptóticas significantes contra as células de leucemia promielocítica de vários constituintes do gengibre, inclusive alguns compostos relacionados a gingerol e diarilheptanóides. eles demonstraram que as características estruturais contribuem significativamente para a intensificação da atividade:
1. Grupos Acetoxil nas posições 5 e/ou 3 da cadeia lateral. 2. Cadeia lateral mais longa de alkil. 3. Funcionalidade de orto-diphenoxil no anel aromático. 4. Grupo cetona não saturada a,b na cadeia lateral. Para a analise dos principais constituintes do gengibre ([6]-,[8]-, [10]-gingerol e [6]-shogaol) nos suplementos dietéticos, condimentos, chás e bebidas contendo a droga crua, foi publicado recentemente por Schwertner and Rios um procedimento cromatográfico liquido de alta performance.

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3. Propriedades farmacológicas do gengibre

3.1. Cinética

Embora o gengibre tenha sido utilizado em muitos estudos conduzidos com animais e o homem, há uma relativa falta de informação quanto a sua disposição no que se refere aos indivíduos tratados. Após a administração intravenosa em bolo com uma dose de 3 mg/kg de [6]-gingerol (1), a curva de tempo-concentração do plasma foi descrita com o modelo farmacocinético aberto de 2 compartimentos. a eliminação plasmática do [6]-Gingerol tem uma meia vida terminal de 7.23 min e um clearance total do organismo de 16.8 ml/min/kg. a ligação de [6]-gingerol a proteína do soro foi de 92.4% (Ding et al., 1991). O mesmo grupo estudou a cinética em ratos com insuficiência renal ou hepática aguda experimental (Naora et al., 1992) e descobriu que não havia diferença significante na curva de tempo –concentração ou quaisquer parâmetros farmacocinéticos entre o controle e os ratos nefrectomizados. Portanto, sugeriu-se que a excreção renal não contribui totalmente para o desaparecimento de [6]-gingerol no plasma de ratos. Em contraste, a toxicidade hepática elevou a concentração plasmática de [6]-gingerol na fase terminal. Sua meia vida de eliminação aumentou, significativamente, de 8.5 a 11.0 min, em ratos com dano hepático. A extensão da ligação de [6]-gingerol à proteína sérica foi maior que 90% e pouco foi afetada pela toxicidade. Estes aspectos indicam que [6]-gingerol é eliminado em parte pelo fígado. Um metabolismo redutivo de S-(+)-[6]-gingerol (1), o principal principio pungente do gengibre, foi investigado in vitro com sobrenadante 10,000 x g de fígado de ratos induzido com fenobarbital contendo o sistema que gera NADPH (Surh and Lee, 1994). A redução se mostrou estereoespecifica. Os produtos extraídos do acetato etílico foram isolados e também foram identificados 2 metabólitos como diastereomeros de [6]-gingerdiol através da técnica de espectrometria de massa/cromatografia. Os mesmos autores demonstraram anteriormente que [6]-shogaol (2), um principio pungente do gengibre, ficou reduzido no fígado de rato in vitro. Metabólitos extraídos de acetato etílico de shogaol foram isolados, formados pela incubação desta cetona não saturada alfa e beta com a fração citosolica do fígado de ratos fortificada com o sistema que gera NADPH; foram identificados 2 metabólitos principais como 1-(4- hydroxy-3-methoxyphenyl)-decan-3-one {[6]-paradol (11)} and 1-(4-hydroxy-3-methoxy)-decan-3-ol (reduzido [6]-paradol). 1-(4-Hydroxy-3-methoxyphenyl)-deca-1-ene-3-one (dehydroparadol), um análogo não pungente de shogaol, formaram os mesmos metabólitos, como [6]-shogaol sob condições similares de incubação. [6]-Paradol parece ser um intermediário no metabolismo redutivo do grupo de cetona não saturada de shogaol para o álcool saturado correspondente (Surh and Lee, 1994). As atividades farmacológicas destes metabólitos isolados não foram caracterizadas. Recentemente, confirmou-se que [6]-gingerol, quando incubado com microssomos hepáticos de ratos fortificados com NADPH, dá origem a 8 metabólitos, que foram identificados através da analise de espectrometria de massa- cromatografia gasosa (GC– MS) como 2 produtos de hidroxilação aromática, bem como os diastereomeros de 2 produtos de hidroxilação alifatica e os diastereomeros de [6]-gingerdiol. Os microssomos hepáticos de ratos e humanos, fortificados com UDPGA, [6]-gingerol submetido a glucorinadação predominantemente no grupo hidroxil fenólico, mas pequenas quantidades de um segundo monoglucuronide envolvendo o grupo hidroxil alifatico foram também identificados através da analise de espectrometria de massa-cromatografia liquida e espectrometria de massa (LC-MS/MS).

Os microssomos intestinais humanos formaram apenas o glucuronido fenólico. Os superssomos contendo UGT1A1 e 1A3 humano exclusivamente produziram glucuronido fenólico, se bem com atividades muito baixas, ao passo que UGT1A9 catalisou a formação especifica do glucuronido alcóolico, e UGT2B7 a formação pré-dominante do glucuronido fenólico, com atividades elevadas. Este estudo indica um metabolismo bem complexo de [6]-gingerol, que de acordo com os autores, deve ser levado em consideração para as múltiplas atividades biológicas deste composto (Pfeiffer et al., 2006). O destino metabólico de [6]-gingerol foi investigado em ratos por Nakazawa and Ohsawa (2002). A bile de ratos que tinha recebido a administração de [6]-gingerol através da analise cromatográfica liquida de alta performance (HPLC) continha o principal metabólito (S)-[6]-gingerol-40 -O- b-glucuronido. Embora os metabólitos derivassem de [6]-gingerol, estes não foram detectados na urina, o extrato de acetato etílico da urina, após a hidrólise enzimática, continha 6 metabólitos menores {acido vanílico, ácido ferulico (S)-(+)-4-hydroxy-6-oxo-8-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-octanoic acid, 4-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl) acido butanoico , 9-hydroxy[6]-gingerol and (S)-(+)-[6]-gingerol}. A quantidade cumulativa total do principal metabólito excretado na bile e dos 6 metabólitos menores na urina durante 60 h após a administração oral de [6]-gingerol foram aproximadamente de 48% e 16% da dose, respectivamente. A excreção dos 6 metabólitos menores na urina diminuiu após a esterilização intestinal, possivelmente indicando o envolvimento da flora intestinal no metabolismo. Por outro lado, a incubação de [6]-gingerol com o fígado de rato demostrou a presença de 9-hydroxy-[6]-gingerol, gingerdiol, and (S)-[6]-gingerol-40 -O-b-glucuronido. Estes achados indicam que a flora intestinal, bem como as enzimas presentes no fígado, desempenham um papel importante no metabolismo de [6]-gingerol.

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3.2. Efeito sobre as concentrações de lípides e glicose no sangue.

Confirmou-se que o tratamento com extrato metanolico de rizomas secos de gengibre produziu uma redução significante na elevação dos níveis de lipídeos induzida pela frutose, peso corporal, hiperglicemia e hiperinsulinemia. O tratamento com acetato etílico extraído do gengibre não produziu nenhuma alteração significante em qualquer um dos 2 últimos parâmetros. Entretanto, produziu uma redução significante nos níveis elevados de lipídeos e no peso corporal. A concentração de [6]-gingerol se mostrou bem elevada com o extrato de metanol e menor com o acetato etílico. Os resultados indicam que o extrato metanólico de gengibre produz maiores efeitos em comparação com o acetato etílico na hiperlipidemia induzida pela frutose associado a resistência à insulina. A extensão da atividade parece ser dependente da concentração de [6]-gingerol presente nos extratos (Kadnur and Goyal, 2005). Os mesmos autores (Goyal and Kadnur, 2006) administraram os extratos de metanol e acetato etílico de gengibre por 8 semanas a ratos e descobriram que o tratamento reduziu a obesidade induzida pela goldthioglucose em ratos tratados, e posteriormente reduziram os níveis elevados de insulina e de glicose. Sugeriu-se que o gengibre melhorou significativamente a sensibilidade a insulina nestes animais. Recentemente, Al-Amin et al. (2006) estudaram os potenciais hipoglicêmicos de gengibre em ratos diabéticos induzidos por estreptozotocina (STZ) devido ao extrato aquoso de gengibre cru diário (500 mg/kg, intraperitonealmente) durante um período de 7 semanas. O soro sangüíneo de animais em jejum foi analisado para a presença de glicose, colesterol e triacilglicerol. Os ratos que receberam STZ exibiram hiperglicemia acompanhada de perda de peso. Em uma dose de 500 mg/kg, o gengibre cru se mostrou significativamente efetivo na diminuição dos níveis de glicose, colesterol e triacilglicerol no sangue em ratos diabéticos tratados com gengibre
em relação aos controles. O tratamento com gengibre também resultou em uma redução significante nos níveis de proteína na urina. Além disso, os ratos diabéticos tratados com gengibre mantiveram seu peso inicial durante o período de tratamento. Assim, o gengibre diminuiu a absorção de água e a produção de urina em ratos diabéticos induzidos por STZ. Estes resultados confirmaram as primeiras constatações que sugeriam que o gengibre cru possui potencial hipoglicêmico, hipocolesterolêmico e hipolipidêmico. De forma adicional, demonstrou-se que o gengibre cru é eficiente em reverter a proteinúria em diabéticos e a perda de peso corporal observada em ratos diabéticos. Assim, no homem, o gengibre poderá ser importante na administração dos efeitos das complicações diabéticas. Os inibidores de Aldose reductase são agora considerados como tendo grande potencial para o tratamento de diabetes e suas complicações sem o aumento de risco de hipoglicemia (veja
ex, Giannoukakis, 2006). Recentemente, confirmou-se que a analise dos inibidores de aldose reductase em gengibre levou ao isolamento de 5 compostos ativos inclusive 2-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl) etanol and 2-(4-hydroxy-3-methoxy-phenyl) acido etanóico. Estes 2 compostos eram bons inibidores de aldose reductase humana recombinante, com valores IC50 de 19.2 ± 1.9 e 18.5 ± 1.1 lM, respectivamente. Além disso, estes compostos significativamente suprimiram não somente o acumulo de sorbitol em eritrócitos humanos, mas também o acumulo de galactitol em 30% de ratos com catarata devido a galactose, indicando que a proteção ou a melhoria das complicações diabéticas poderia ser conseguida com o suplemento dietético de gengibre ou seu extrato contendo os inibidores de aldose reductase (Kato et al., 2006. Entretanto, mais pesquisa ainda é necessária, não apenas por causa dos limitados dados experimentais, mas também por causa da falta de informação sobre os efeitos do consumo crônico de gengibre no homem (Tapsell et al., 2006).

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3.3. Efeito sobre a coagulação sangüínea

O efeito do extrato aquoso de gengibre sobre a produção de prostaglandina-E2 (PGE2 ) e thromboxane-B2 (TBX2 ) das plaquetas foi examinado após os ratos receberem o extrato aquoso cru de gengibre diariamente por um período de 4 semanas, oralmente ou intraperitonealmente (IP). A dose baixa de gengibre (50 mg/kg) administrada oralmente ou IP não produziu qualquer redução significante nos níveis de TBX2 do sangue. Entretanto, o gengibre administrado oralmente causou alterações significantes em PGE2 presente no sangue com esta dose. As dosagens elevadas de gengibre (500 mg/kg) foram significativamente efetivas na diminuição de PGE2 no sangue quando administrado oral ou IP. Entretanto, os níveis de TXB2 foram significativamente menores em ratos que receberam 500 mg/kg de gengibre oralmente, mas não IP. Estes resultados sugerem que o gengibre poderia ser usado como um agente antiinflamatório e antitrombótico (Thomson et al. 2002).

3.4. Efeito sobre a pressão sangüínea

Há grande evidência, principalmente proveniente dos estudos de ratos, o que tem indicado que o gengibre exerce efeitos diretos e indiretos sobre a pressão sangüínea e o ritmo cardíaco (revisão de Afzal et al., 2001). Mais recentemente, Ghayur and Gilani (2005) reportaram que o extrato cru de gengibre induziu uma queda na dose dependente (0.3–3 mg/kg) na pressão sangüínea arterial de ratos anestesiados. Em átrios pareados de cobaias (animais), o extrato cru exibiu uma atividade cardiodepressante sobre o ritmo e força das contrações espontâneas. No preparo da aorta torácica de coelhos, o extrato cru relaxou a contração vascular induzida por fenilefrina em uma dose 10 x maior que a requerida para a contração induzida por K. A atividade de bloqueio do canal Ca 2+ foi confirmada quando o extrato cru modificou as curvas de resposta-dose de Ca 2+ do lado direito, similar ao efeito de verapamil. Também inibiu as máximas do controle de fenilefrina nas soluções livres de Ca 2+ e Ca 2+, indicando que age em ambos os canais intracelulares de Ca 2+ e a ligação a membrana. quando testado na aorta de ratos que tinham o endotélio intacto. Outra vez relaxou a contração induzida por K em uma dose 14 x menor que a requerida para o relaxamento da contração induzida por PE. O efeito vasodilatador do extrato cru era independente do endotélio porque não foi bloqueado por L-NAME (um inibidor não seletivo da sintase do oxido nítrico usados experimentalmente para induzir a hipertensão) ou atropina e também foi reproduzido nos preparos do endotélio com a mesma dose. Estes dados indicam que o efeito diminuidor da pressão sangüínea do gengibre é mediado através do bloqueio dos canais de cálcio dependentes da voltagem. Em um outro trabalho, o mesmo grupo (Ghayur et al., 2005) concluiu que a atividade de diminuição da pressão sangüínea do extrato aquoso de gengibre ocorreu através do efeito inibitório dual mediada via o estimulo dos receptores muscarínicos e o bloqueio dos canais de Ca 2+. Interessantemente, também observaram que os diferentes constituintes do gengibre poderiam ter ações contrarias sobre reatividade dos vasos sangüíneos. Por exemplo, a atividade vasodilatadora sensível de L-NAME e resistentes a atropina foi também observada nos constituintes fenólicos do gengibre [6]-, [8]-, e [10]-gingerol, enquanto [6]-shogaol demonstrou um efeito vasodilatador moderado.

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3.5. Atividades analgésicas e antiinflamatórias do gengibre.

As propriedades antiinflamatórias do gengibre são conhecidas já há muito tempo (Afzal et al., 2001; Grzanna et al., 2005). Há Muita evidência quanto a eficácia do gengibre ou dos compostos isolados contra a inflamação e seus mediadores, principalmente em diversos modelos animais de inflamação, e ate certo ponto em humanos ou células humanas. No inicio dos anos 80, confirmou-se pela primeiro vez que o gengibre possui ações antiinflamatórias, como foi evidenciado através de seus efeitos inibitórios sobre a síntese das prostaglandinas (Kiuchi et al., 1982). Posteriormente, demonstrou-se que o gengibre contem constituintes (ex, gingerdiones (por exemplo 14) e shogaols (por exemplo 2, 7-10) que tem propriedades farmacológicas mascarando as drogas antiinflamatórias não esteroidais de ação dupla (NSAIDs) em leucócitos humanos intactos in vitro (Flynn et al., 1968). Sabe-se que estes inibidores possuem efeitos colaterais e são mais efetivos que NSADs convencionais (Charlier and Michaux, 2003; Martel-Pelletier et al., 2003). Assim, demonstrou-se os gingerois são muito ativos na inibição das prostaglandinas e leucotrienes em células RBL-1 e que os gingerols com as cadeias laterais de alquil são os inibidores mais potentes da síntese de leukotrienes que a síntese das prostaglandinas (Kiuchi et al., 1992). Mais recentemente, demonstrou-se que o gengibre (e alguns de seus constituintes) é mais efetivo contra as citoquinas sintetizadas e secretadas em locais de inflamação (Grzanna et al., 2005). As citoquinas são proteínas pequenas secretadas em locais de inflamação pelos linfócitos, macrófagos, fibroblastos e outras células, e agem como mensageiros químicos entre as células envolvidas nas respostas inflamatórias e imunes. O gengibre modulou algumas vias bioquímicas ativadas na inflamação crônica (Grzanna et al., 2005). Inibiu a indução de vários genes envolvidos na resposta inflamatória, e alguns destes genes codificam as citoquinas, quimioquinas e a enzima cyclo-oxygenase-2 (COX-2) induzível. Para demonstrar que o extrato de gengibre possui um efeito sobre a atividade celular dos monócitos humanos, Grzanna et al. (2004) conduziram um experimento com monócitos THP-1 cultivados e demonstraram que o extrato pode inibir a citocina induzida por beta-amiloide peptideo e a expressão de quimioquina (Grzanna et al., 2004). Em um estudo in vitro, o mesmo grupo demonstrou que o extrato de Z. officinale suprime a inflamação causada pela artrite através da supressão das citoquinas pró-inflamatórias e as quimioquinas produzidas pelos sinoviocitos, condrócitos e leucócitos. O extrato de gengibre se mostrou efetivo na inibição da expressão das quimioquinas (Phan et al., 2005). As ações antiinflamatórias, analgésicas e antipiréticas do extrato etanólico de gengibre foram estudadas em ratos. O extrato reduziu o inchaço das patas induzido por carrageenana e a febre induzida por leveduras, mas se mostrou ineficiente na supressão de dores induzidas pelo ácido acético intraperitoneal (Mascolo et al., 1989). A inibição dependente da dose da liberação de prostaglandina foi também observada com o uso dos leucócitos peritoneais de rato. Thomson et al. (2002) confirmaram a ação inibitória do gengibre sobre as prostaglandinas quando registraram que a administração oral ou intraperitoneal do extrato aquoso cru de gengibre (500 mg/kg) dada a ratos diariamente por 4 semanas foi efetiva na redução significativamente de prostaglandina-E2 no sangue (Thomson et al. 2002). Um estudo recentemente confirmou as ações antiinflamatórias, analgésicas e antipiréticas em ratos do extrato etanólico de gengibre (Ojewole, 2006). O mecanismo de ação do gengibre, compostos de gingerol, e seus derivados foram estudados por muitos autores. Gingeróis e seus derivados, especialmente [8]-paradol, são inibidores antiplaquetários mais potentes de cyclo-oxygenase-1 (COX-1) que a aspirina, quando testados in vitro com o agregômetro de plaquetas do sangue total da Chrono Log (Nurtjahja-Tjendraputra et al., 2003). Estes autores propuseram que o grupo funcional de carbonil em C3 encontrado no paradol e em diarilheptanoide pode contribuir com a atividade potentes anti-plaquetas e a inibição de COX-1. A inibição do metabolismo do ácido araquidônico (AA) via o sistema de sintase de COX-1/thromboxano através destes compostos fenólicos pode destacar o mecanismo de sua ação. Koo et al. (2001) compararam a capacidade dos gingeróis e os análogos relacionados a aqueles da aspirina na inibição da liberação de serotonina nas plaquetas humanas in vitro. Com o uso da mesma dose, descobriu-se que os gingeróis e os análogos relacionados eram aproximadamente 2 ou 3x menos potentes que a aspirina contra a reação de liberação das plaquetas iniciada por AA, e 2 a 4 x menor que a aspirina na inibição da agregação das plaquetas induzida por AA.
Os gingeróis inibiram a atividade de COX, avaliada ao medir PGD2, um produto do metabolismo de AA através de COX. Estes resultados sugerem que a inibição da atividade de COX pelos gingeróis e os análogos relacionados podem ser o mecanismo para seu efeito sobre a ativação das plaquetas induzida por AA. Uma outra comunicação feita pelo mesmo grupo na Austrália sugeriu que os gingeróis agem como agonistas do receptor vanilloide (VR1 ) (Dedov et al., 2002). O receptor VR1 integrou os estímulos nociceptivos termais e químicos (para revisão veja Ma and Quirion, 2007). Portanto, a ativação/desativação direta do receptor VR1 no local onde a dor é gerada durante a inflamação e outras condições de dor fornece uma nova estratégia para o desenvolvimento de uma nova classe de analgésicos periféricos sem os efeitos colaterais caracterizados dos analgésicos atualmente disponíveis e as drogas antiinflamatórias.
A sintase do oxido nítrico induzível (iNOS), uma enzima pró-inflamatória responsável pela geração do oxido nítrico (ON), foi implicada na patogenia das doenças inflamatórias, e os gingeróis são conhecidos como tendo propriedades antiinflamatórias in vitro (Kiuchi et al., 1992; Kim et al., 2005), Aktan et al. (2006) examinaram o efeito de um metabólito estável de [6]-gingerol, RAC-[6]-dihydroparadol ([6]-DHP) e um análogo de gingerol relacionado, e o análogo RAC-2- hydroxy-1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl) dodecan-3-one [a capsaicin/gingerol (capsarol) referido como ZTX42] na produção de ON, a sintase do oxido nítrico induzível (iNOS) e os níveis de expressão da proteína em uma linha celular de macrófagos de murinos. Descobriu-se que ZTX42 e [6]-DHP suprimem a produção de ON nos macrófagos de murinos ao inibir parcialmente a atividade enzimática de iNOS e reduzindo a produção protéica de iNOS, via a atenuação da expressão genética de iNOS mediada por NF-kappa B, fornecendo um possível mecanismo de ação para a atividade antiinflamatória informada para esta classe de compostos. Mais recentemente. Tripathi et al. comprovaram a hipótese que o extrato de gengibre total possui um efeito inibitório global sobre a função dos macrófagos in vitro e que isto leva em consideração seu efeito antiinflamatório in vivo. Eles também estabeleceram a hipótese que o constituinte ativo presente no gengibre, (6) é uma substancia antiinflamatória eficiente por causa de sua inibição da ativação dos macrófagos, mais especificamente por sua inibição das citoquinas pró-inflamatórias e a apresentação antigênica através dos macrófagos ativados pelos lipopolissacarideos. Concluiu-se que [6]-gingerol seletivamente inibe a produção das citoquinas pró-inflamatórias dos macrófagos, mas não afeta a função das células antigênicas (APC). Portanto, [6]-gingerol age como composto antiinflamatório que pode ser úteis para o tratamento da inflamação sem interferir na função de apresentação de antígenos dos macrófagos. Se estabeleceu que nem o gengibre nem seus constituintes produzem efeitos gastrintestinais adversos que são geralmente produzidos pelos NSAIDs convencionais como resultado da inibição de prostaglandina (Goldstein, 2004; Konturek et al., 2005). De fato, o gengibre combateu a ulceração em ratos (Yamahara et al., 1988; Wu et al., 1990).

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3.6. Efeito do gengibre sobre o trato gastrintestinal

O rizoma em pó do gengibre há muito tem sido empregado na medicina tradicional para aliviar os sintomas das doenças gastrointestinais (para mais informações veja Afzal et al., 2001). O extrato de acetona do gengibre e de seus constituintes intensificou o esvaziamento gástrico com a ingestão pelos ratos de carvão ativado (Yamahara et al., 1990). Foi confirmada a eficácia do gengibre na êmese devido a hyperemesis gravidarum (hiperemese gravítica) (Fischer-Rasmussen et al., 1990), enjôo de movimento (Stewart et al., 1991) e quimioterapia do câncer (Sharma et al., 1997). Gengibre é útil na prevenção do vomito e da náusea pós-operatória no homem (Phillips et al., 1993b), sem um efeito significante sobre o esvaziamento gástrico (Phillips et al., 1993a). Os autores excluíram o efeito anticolinérgico do gengibre visto que não reduziu a resposta nistagmicas ao estímulos optocinetico e vestibular. Entretanto, nos ratos, demonstrou que [6]-gingerol intensifica o transito intestinal do carvão ativado (Yamahara et al., 1990), e a falta desta ação no homem foi atribuída as doses inadequadas usadas. Recentemente, confirmou-se que o extrato de gengibre, além de ter um efeito agonistico colinérgico direto sobre os receptores M3 pós-sinápticos, também tem um possível efeito inibidor sobre os auto receptores muscarínicos pré-sinápticos, similares aos antagonistas muscarínicos comuns (Ghayur et al., 2007). No íleo isolado de cobaias, vários compostos do gengibre (ex, [6]-gingerol, [6]-shogaol, e galanolactone) demonstraram efeitos anti-serotonina (5-hydroxytryptamina) (Yamahara et al., 1989; Huang et al., 1991).
Isto provavelmente sugere que a ação anti-emetica do gengibre ou de alguns de seus constituintes podem ser mediados via os receptores5-HT3, visto que estes constituintes possuem pequenos pesos moleculares e poderiam facilmente quebrar a barreira hematoencefálica. Em Suncus murinus (um pequeno rato), demonstrou-se que [6]-gingerol administrado oralmente impediu a incidência de vomito em resposta a ciclophosfamida, presumidamente via efeito central (Yamahara et al., 1989). O tratamento com Cisplatina provoca náuseas e vômitos no homem e animais. Os extratos etanólicos 50% e de acetona de gengibre em doses orais de 25, 50, 100 e 200 mg/kg exibiram proteção significante, enquanto o extrato aquoso nestas doses não foi eficiente contra a êmese cisplatina em cães (Sharma et al., 1997), e em ratos (Sharma and Gupta, 1998). Ernst and Pittler (2000) revisaram a evidência da utilidade do gengibre usado no combate de náusea e vomito em 6 estudos clínicos. 3 confirmaram a incidência de vômitos e náusea após a cirurgia e 2 destes indicaram que o gengibre se mostrou superior ao placebo e igualmente efetivo como metoclopramida. A redução do risco absoluto para a incidência de náusea, entretanto, indicou uma diferença não significante entre os grupos de placebo e de gengibre para este (1 g) tomado antes da operação (redução do risco absoluto 0.052 (intervalo de confiança de 95% _ 0.082 a 0.186). Um estudo foi encontrado para cada uma das seguintes condições: enjôo do mar, enjôo matinal e náusea induzida pela quimioterapia. Estes estudos deram ao o gengibre uma vantagem sobre o placebo. A conclusão era que se a droga crua verdadeiramente é eficiente para esta condição é ainda uma questão de debate. Mais recentemente, Bryer (2005) revisaram 4 estudos clínicos randomizados, duplo-cego que forneciam evidência convincente para a eficácia de gengibre no tratamento de náuseas e vômitos na gravidez. Também fornece uma atualização da dosagem para as varias formas de gengibre.
Mahady et al. (2003) foram os primeiros a fornecer evidência que os constituintes ativos do gengibre (gingeróis) são efetivos in vitro contra Helicobacter pylori, o primeiro fator etiológico com dispepsia, doença de ulcera péptica e desenvolvimento de câncer gástrico e de colon. Isto foi confirmado posteriormente por Mahady et al. (2005) e Nostro et al. (2006).O’Mahony et al. (2005) testaram as propriedades anti-adesivas e bactericidas do gengibre e várias outras plantas medicinais e culinárias no combate de H. pylori e descobriram que o gengibre era muito efetivo em matar H . pylori, mas tinha menor capacidade de inibir a adesão desta bactéria as seções do estômago. Mais recentemente, Siddaraju and Dharmesh, (2007) confirmaram que as frações fenólicas hidrolisadas e fenólicas livres de gengibre eram inibidoras potentes da atividade de ATPase de potássio das células gástricas e o crescimento de H. pylori, e sugeriram que as 2 frações poderiam ser bloqueadores baratos multi-sequênciais contra ulcera.

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3.7. Efeitos teciduais e radioprotetivos do gengibre

Vários extratos e frações de Z. officinale oferecem proteção contra o dano tecidual induzido quimicamente. Por exemplo, foi demonstrado por Yemitan and Ize-gbu (2006) que o pre-tratamento de ratos com extrato de etanol do rizoma de Z. officinale e o óleo extraído da planta eram efetivos em melhorar a hepatotoxidade aguda induzida por (paracetamol) acetaminofeno, tetra-cloreto e carbono. O efeito radioprotetivo do extrato hidroalcoolico do rizoma de gengibre (ZOE) foi estudado em ratos que receberam o extrato
em uma dose intraperitoneal de 10 mg/kg, uma vez diariamente por 5 dias consecutivos antes da exposição a 6-12 Gy de radiação gama, e foram monitorados diariamente por ate 30 dias após a radiação para o desenvolvimento dos sinais de doença causada por radiação e mortalidade (Jagetia et al., 2003). A proteção do gengibre contra a letalidade da radiação foi confirmada pelos mesmos autores em uma publicação subseqüente (Jagetia et al., 2004). O pre-tratamento de ratos com ZOE reduziu a severidade da doença causada pela radiação e mortalidade, e os ratos protegidos da síndrome gastrintestinal, bem como a síndrome da medula óssea. O fator de redução da dose para ZOE foi encontrado em 1.15. a dose protetiva favorável de 10 mg/kg ZOE foi de 1/50 de LD50 (500 mg/kg). Sharma et al.(2005) demonstraram que o extrato de gengibre diminuiu os efeitos neurocomportamentais da aversão ao gosto induzido pela radiação gama em ratos Sprague–Dawley. A administração do extrato 1 h antes da irradiação gama de 2-Gy foi efetiva no bloqueio da resposta a sacarina por 5 dias observacionais após o tratamento, de modo que dependia do tempo e da dose, com 200 mg/kg b.w., i.p., sendo a dose mais efetiva. Mais recentemente, o mesmo grupo investigou o papel do extrato hidroalcoolico do gengibre como um agente gastroprotetivo no aprendizado da aversão do gosto induzido pela radiação (CTA) e a êmese em ratos, e descobriram que o extrato conseguiu proporcionar proteção aos animais em um grau comparável as drogas anti-emeticas ondasterone e dexamethasone. Os Mecanismos de sua gastroproteção são multifatoriais e incluem os Mecanismos radioprotetivos e neuromodulatórios e antioxidantes. Concluiu-se que o gengibre pode ser um agente farmacológico que reduz segura e efetivamente o dano inicial produzido nas células e tecidos através da radiação ionizante (Haksar et al. 2006).

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3.8. Ações antioxidantes do gengibre

Vários autores demonstraram que o gengibre é dotado de fortes propriedades antioxidantes in vivo e in vitro. A ação antioxidante do gengibre foi proposta como um dos possíveis mecanismos para as atividades protetivas da planta contra a toxicidade e a letalidade da radiação (ex, Jagetia et al., 2003; Haksar et al., 2006) e um numero de agentes tóxicos como tetracloreto de carbono e cisplatina (ex, Amin and Hamza, 2006; Yemitan and Izegbu, 2006), and as an anti-ulcer drug (Siddaraju and Dharmesh, 2007). Recentemente, demonstrou-se que [6]-gingerol é dotado de forte ação antioxidante in vivo e in vitro, além de fortes ações anti-apoptóticas e antiinflamatórias (Kim et al., 2007). Isto o torna um agente muito efetivo na prevenção da produção de espécies reativas induzidas por ultravioleta B UVB e a expressão de COX-2, e um agente terapêutico possível contra os distúrbios dermatológicos induzidos por UVB.

3.9. Interações droga-gengibre

Poucas interações gengibre-droga foram confirmadas na literatura. O gengibre não interage com o anticoagulante warfarina em ratos ou no homem (Weidner and Sigwart, 2000; Vaes and Chyka, 2000). Isto foi recentemente confirmado em um estudo feito por Iang et al. (2005) em um estudo randomizado, aberto e cruzado com 12 voluntários saudáveis. Gengibre era administrado oralmente em uma dose de 400 (três x ao dia por 1 semana) antes da warfarina, e continuou por mais 1 semana após isso. O gengibre não exerceu efeito significante sobre a coagulação ou a cinética e a dinâmica da warfarina. O efeito sinérgico do gengibre e da nifedipina sobre a agregação anti-plaquetas em voluntários humanos normais e pacientes hipertensos foi estudado em Taiwan (Young et al., 2006). Descobriu-se que a porcentagem da agregação de plaquetas induzida pelo colágeno, adenosina difosfato (ADP) e epinefrina em pacientes hipertensos foi maior que aquela em voluntários normais. aspirina ou gengibre poderia potencializar o efeito da agregação anti-plaquetas de nifedipina em voluntários normais e pacientes hipertensos. Estes resultados sugeriram que o gengibre e a nifedipina tem um efeito sinérgico sobre a agregação anti-plaquetária. Recomenda-se que a combinação de 1 g de gengibre com 10 mg de nifedipina ao dia poderia ser valiosa para combater a complicação cardiovascular e cerebrovascular devido a a agregação das plaquetas.

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3.10. Ações anti-microbianas do gengibre

O extrato de gengibre (10 mg/kg) intraperitonealmente teve uma atividade anti-microbiana dependente da dose contra Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhimurium, Escherichia coli e Candida albicans (Jagetia et al., 2003).Yin and Cheng (1998) demonstraram que o gengibre não tinha ação significante contra alguns fungos (Aspergillus niger e Aspergillus flavus) in vitro. Entretanto, Ficker et al. (2003b) descobriram que, dos 29 extratos de plantas, o extrato de gengibre tinha a maior atividade anti-fúngica medida pelos fungos inibidos ou como o diâmetro médio das zonas de inibição. O extrato de gengibre era apenas um ativo contra Rhizopus sp., um organismo que não foi inibido pelos extratos testados ou pelo agente anti-fúngico cetoconazole ou berberine. usando o isolamento da bioanálise e a identificação dos compostos antifúngicos do gengibre, os mesmos autores (Ficker et al., 2003a) reportaram que [6], [8]-, e [10]-gingerois e [6]-gingerdiol são os principais antifúngicos. Os compostos eram ativos contra 13 patógenos humanos em concentrações de <1 mg/ml. O conteúdo de gingerol da África era pelo menos 3 x maior que aquele dos cultivares comerciais típicos do gengibre. Portanto, estes autores sugeriram que os extratos de gengibre padronizados com base nos compostos identificados poderiam ser considerados como agentes antifúngicos para a terapia pratica. Iqbal et al. (2006) investigaram a atividade anti-helmíntica do pó cru (PC) e do extrato aquoso cru (EAC) do gengibre seco (1–3 g/kg) em ovelhas naturalmente infectadas com espécies mistas de nematódeos gastrintestinais. PC e EAC exibiram um efeito anti-helmíntico de dose e tempo dependentes com redução máxima de 25.6% e 66.6% nos ovos por grama (OPG) de fezes 10 dias após o tratamento. Levamisole (7.5 mg/kg), um agente anti-helmíntico padrão, exibiu uma redução de 99.2% em OPG. Embora os autores deste estudo tenha concluído que o gengibre possui atividade anti-helmíntica in vivo em ovelhas, assim “justificando o uso tradicional desta planta na infestação de helmintos”, é evidente que a redução em OPG induzida pelo gengibre é muito pequena em relação aos antihelmintos seguros e efetivos atualmente disponíveis.

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3.11. efeitos diversos

Iwasaki et al. (2006) investigaram os componentes do gengibre que estão envolvidos no aumento da temperatura do corpo. Todos os gingeróis e shogaois aumentaram a concentração de cálcio intracelular nas células HEK293 que expressam TRPV1 vaniloide subtipo 1 potencial receptor transitório em ratos via TRPV1. Nesse sentido, os shogaois eram mais potentes que os gingeróis. Foram induzidas respostas adversas por [6]- e [10]-gingerol, e [6]-shogaol (5 mmol/l) em ratos quando estes compostos foram aplicados ao olho. Entretanto, nenhuma resposta foi observada com [10]-shogaol (5 and 10 mmol/l). [10]-Shogaol induziu as respostas nociceptivas via TRPV1 em ratos após a injeção subcutânea na pata traseira; o composto pungente capsaicina (CAP) e [6]-shogaol tinham efeitos similares. Alem disso, a secreção de catecolamina adrenal, que possui influencias similares sobre o consumo de energia, foi promovida em ratos em resposta a [6]- e [10]-gingeróis e [6]- e [10]-shogaoils (1.6 lmol/kg, i.v.). A secreção de adrenalina induzida por [10]-Shogaol foi inibida através da administração de capsazepine, um antagonista TRPV1. Concluiu-se que os gingeróis e shogaois ativaram TRPV1 e aumentaram a secreção de adrenalina. Interessantemente, [10]-shogaol é o único composto não pungente entre os gingeróis and shogaois, indicando sua utilidade como um ingrediente funcional nos alimentos. Parabenos são um grupo de substancias químicas amplamente usadas como conservantes nas industrias farmacêuticas e de cosméticos. Estes compostos e seus sais são usados primariamente por causa de suas propriedades fúngicas e bactericidas. Podem ser encontrados nos xampus, umidificadores comerciais, gel para barbear, produtos de limpeza, lubrificantes pessoais, remédios tópicos/parenterais e pasta de dentes. São usados também como aditivos alimentícios. Asnani and Verma (2006) reportaram que o extrato de gengibre aquoso possui um efeito ameliorativo sobre a citotoxicidade induzida por parabeno (acido p- hidroxibenzoico) sobre os Eritrócitos humanos in vitro. Adição de parabeno a suspensão RBC provocou um aumento significante na taxa de hemólise. Entretanto, a adição concorrente de parabeno (150 lg/ml) e extrato de gengibre causou um retardamento dependente do parabeno na hemólise induzida por este. Mais recentemente, Verma and Asnani (2007) avaliaram o efeito de parabeno (acido p-hidroxibenzoico) sobre as proteínas acidas, básicas e neutras, bem como carboidrato e colesterol presentes no fígado e rins de ratos. Eles descobriram que a administração oral de extrato aquoso Z. officinale (3 mg/animal/dia) juntamente com parabeno por 30 dias provocou uma melhora significante em todos os tipos de proteínas, carboidrato e colesterol do fígado e dos rins. Em um recente trabalho, Tripathi et al. divulgaram resultados não publicados que sugerem que o gengibre prolonga a sobrevivência de aloenxertos cardíacos em ratos in vivo, e inibe várias funções dos macrófagos in vitro. 6-gingerol de alcanona fenólica e 6-shogaol composto reduziram as células cancerígenas gástricas via diferentes mecanismos (Ishiguro et al., impresso). O primeiro afetou a viabilidade das células cancerígenas somente um pouco, enquanto o ultimo teve um efeito inibitório significante ao danificar os microtúbulos e induzir a MA (mitotic arrest).

4. Propriedades toxicológicas do gengibre

O gengibre geralmente é considerado um fitoterápico seguro (Weidner and Sigwart, 2000). O extrato de gengibre patenteado EV.EXT 33 foi administrado através de gavagem oral em concentrações de 100, 333 e 1000 mg/kg, a 3 grupos de 22 ratas prenhas de 6 a 15 dias de gestação. Por comparação. O quarto grupo recebeu o veiculo, óleo de sésamo. O peso corporal, absorção de água e alimento foram registrados durante o período de tratamento. As ratas foram sacrificadas no 21º dia de gestação e examinadas quanto a sua performance de reprodução. Os fetos foram examinados para a presença de sinais dos efeitos tóxicos e teratogênicos. O preparo do gengibre foi bem tolerado. Não foram observados efeitos adversos relacionados ao tratamento ou a mortalidades. O ganho de peso e o consumo alimentar eram similares em todos os grupos durante a gestação. O desempenho reprodutivo não foi afetado pelo tratamento com gengibre. O exame dos fetos para a presença de alterações esqueléticas, viscerais e externas não mostrou efeitos teratogênicos ou embriotóxicos do preparo de gengibre. Com base nesses resultados, concluiu-se que o preparo de gengibre EV.EXT 33, quando administrado às ratas prenhas durante o período de organogenia, não causou toxicidade maternal ou de desenvolvimento em doses diárias de ate 1000 mg/ kg peso corporal (Weidner and Sigwart, 2001). De modo contrario, alguns efeitos adversos do gengibre foram confirmados nas ratas prenhas (Wilkinson, 2000). O chá de gengibre (15 g/l, 20 g/l ou 50 g/l) foi administrado nas garrafas de água das ratas Sprague–Dawley no sexto dia de gestação em diante ate o 15º dia, e depois elas foram sacrificadas no 20º dia. Não se observou nenhuma toxicidade maternal , mas a perda embrionária nos grupos de tratamento foi o dobro daquela dos controles. Não foram observadas também deformações morfológicas nos fetos tratados. Os fetos expostos ao chá de gengibre se mostraram mais desenvolvidos que os controles, um efeito que demonstrou ser maior nos fetos do sexo feminino e não estava correlacionado ao aumento da dimensão placentária. Os fetos tratados tinham mais desenvolvimento esquelético como determinado pela medição dos centros de ossificação do metacarpo e do esterno. Os resultados deste estudo sugerem que na exposição uterina aos chá de gengibre há aumento de perda embrionária inicial com um incremento no crescimento dos fetos sobreviventes (Wilkinson, 2000). Embora o gengibre tenha sido proposto como uma alternativa efetiva e segura às drogas antieméticas (Boone and Shields, 2005), pode ser prudente evitar o uso do gengibre ou dos compostos extraídos durante a gravidez das mulheres, carecendo assim de mais estudos (Marcus and Snodgrass, 2005). Alguns efeitos adversos menores foram associados ao uso de gengibre em humanos. Em um estudo clínico que envolveu 12 voluntários saudáveis que receberam oralmente dose de 400 mg de gengibre (3 x ao dia por 2 semanas), um indivíduo no estudo confirmou diarréia branda durante os primeiros 2 dias de tratamento. O gengibre pode causar azia e em doses mais elevadas que 6 g podem atuar como um irritante gástrico. inalação de pó de gengibre poderá produzir também alergia mediada por IGE (Chrubasik et al., 2005).

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5. Conclusões

A presente revisão procurou documentar e comentar as publicações que tem surgido sobre gengibre e seus constituintes nos últimos 10 anos ou mais. Os artigos revisados fornecem um outro exemplo de como pode ser possível explicar as ações dos remédios caseiros em termos de farmacologia e bioquímica. O gengibre e muitos de seus constituintes químicos possuem forte ação antioxidante. Como as doenças metabólicas e os distúrbios degenerativos da idade estão bem associados aos processos oxidativos do corpo, o uso de gengibre ou de um ou mais de seus constituintes como fonte de antioxidantes para combater a oxidação merece uma atenção especial. Foram apresentados o gengibre e muitos de seus constituintes químicos, em numerosos estudos clínicos, e são úteis no combate ao vomito após cirurgia e aquele provocado pela gravidez. Poderá ser interessante investigar o efeito do gengibre sobre a incidência de vômitos durante a quimioterapia do câncer, como uma droga crua e seus constituintes possui em si mesmo ação contra o câncer. Mais estudos são necessários também sobre a cinética do gengibre e seus constituintes e sobre os efeitos de seu consumo durante um longo período de tempo. Gengibre é considerado um remédio fitoterápico seguro com apenas poucos efeitos colaterais/adversos insignificantes. Há necessidade de mais estudos para determinar a eficácia do gengibre (ou um ou mais de seus constituintes) e estabelecer, se houver algum, quais são os efeitos adversos observados. Entretanto, pesquisas clínicas duplo-cego são difíceis de realizar por causa do gosto e do cheiro do gengibre que são muito pronunciados.

Referências

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The shadow

At times I lead you
At others I follow you
And sometimes I’m under you

I’m only out when there’s light
I only hide when its dark
I’m not afraid of the dark
Because I am dark
I am your shadow

As vezes, te guio
Outras, te sigo
E as vezes estou sob seus pés

Só apareço quando há luz
Estou ausente quando esta escuro
Não tenho medo do escuro
Porque sou escuro
Sou sua sombra!

Tags: inglês, tradução, tradutor, versão
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tradutor de inglês técnico – celino menezes – tradução

setembro 12, 2008

Algumas traduções de Celino Menezes realizadas desde 1990 abrangendo todas as áreas universitárias e técnicas. Para maiores informações entre em contato. O maior tradutor de inglês do Brasil já ultrapassando mais de 20 mil páginas traduzidas agradece a todos pela preferencia e avisa que continua trabalhando com seriedade, rapidez e fidelidade aos textos originais. Obrigado a todos os clientes que tive a oportunidade de trabalhar ao longo destes anos.

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MODELO DE DISPERSÃO E DESCARGA DE ESGOTO DE CRIPTO E GIARDIA NA ÁGUA SUPERFICIAL.

INTRODUÇÃO

Os parasitas protozoários C. parvum e G. intestinalis causam muitos surtos de doenças gastrintestinais através da água potável (Craun et al, 1998; lisle e Rose, 1995). o estagio (oo)cístico destes parasitas é excretado pelos hospedeiros infectados e é resistente ao meio ambiente. Pode sobreviver por bastante tempo não água de superfície (DeReignier et al, 1989; Robertson et al, 1992; Chauret et al, 1995, 1998; Medema et al, 1997) e é resistente a desinfecção química (Finch et al, 1993). os baixos números de (oo)cistos são suficientes para estabelecer a infecção em um hospedeiro susceptível. A extrapolação dos dados proveniente de um experimento de dose-resposta em voluntários humanos (Dupont et al, 1995; rendtorff, 1954) com o modelo exponencial indica que mesmo uma dose de um único (oo)cisto resulta em uma probabilidade de infecção: para o cripto de 0,4% e para giardia de 2% (Teunis et al , 1996). Embora estes resultados sejam extrapolações dos dados experimentais, é possível eu uma estratégia bem sucedida destes parasitas dependa da infectividade de um único (oo)cisto. A persistência dos (oo)cistos no ambiente aquático, sua resistência a infectividade e a desinfecção química tornam os (oo)cistos de cripto e giardia patógenos críticos para a produção de água potável proveniente de fontes de águas superficiais e de recreação.

Muitos estudos tem demonstrado a presença de cripto e giardia na água de superfície em pontos de abstração para a produção de água potável (LeChevallier et al, 1991; Altherholt et al, 1998; Rose et al, 1991; Carrington e Smith, 1995; Hutton et al, 1995; Armon et al, 1995; Karanis e Seitz, 1996; Medema et al, 1999). surpreendentemente, poucas pesquisas foram conduzidas nas áreas de banho, porem poucos estudos também mostram a presença de cripto e giardia em águas de banho marinhas (Johnson et al, 1995) e de rio (Ruiter, 1988).

As fontes importantes de contaminação de cripto e giardia das águas superficiais são descargas do run-off agrícola e de esgoto domestico tratado e não tratado. As elevadas concentrações de cripto e giardia foram demonstradas no esgoto domestico tratado e não tratado (Sykora et al, 1991; Rose et al, 1986; Madore et al, 1987). um aumento na concentração de parasitas na água superficial é observado downstream (rio abaixo) nas áreas agricolas (Svoboda et al, 1997; Xiao, 1994; Casemore et al, 1997) ou nas descargas do esgoto domestico tratado ou não. Alem disso, a vida selvagem é sugerida como uam fonte importante de contaminação das águas prístinas (Hansen e Ongerth; Craun, 1990).

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A significância relativa destas diferentes fontes para a ocorrência de (oo)cistos em um local especifico de água superficial é determinada por uma combinação de fatores: (i) nível de contaminação destas fontes, (ii) magnitude das fontes (carga), (iii) transporte de (oo)cistos provenientes da fonte de água superficial, (iv) transporte de (oo)cistos na água superficial proveniente da fonte de contaminação ao local especifico e (v) sobrevivência dos (oo)cistos. Os (oo)cistos sobrevivem por vários meses nas fezes e na água (Dereigner et al, 1989; Robertson et al, 1992; Chauret et al, 1995; Medema et al, 1997). Embora pouco se saiba sobre os mecanismos que controlam o transporte de (oo)cistos na água do rio, parece provável que o transporte através do fluxo de água é o principal determinante. As concentrações de (oo)cistos estão positivamente correlacionadas com o fluxo de água e os níveis de turbidez (Atherholt et al, 1998; Medema et al, 1999). Nestes estudos, as concentrações de giardia diminuíram com o aumento da temperatura, enquanto as concentrações de cripto não estiveram relacionadas com a temperatura abaixo de 20º. C. o transporte (oo)cístico nos mananciais pode ser rápido, como ilustrado pelas elevadas concentrações encontradas nestas águas na ” primeira descarga” após a ocorrência de chuvas (Stewart et al, 1997).

A descrição quantitativa da descarga e do destino dos (oo)cistos nas águas superficiais nos fornece uma perspectiva da significância das diferentes fontes e dos processos que determinam a probabilidade dos (oo)cistos serem transportados a partir do ponto de descarga aos locais de abstração de água potável ou de recreação.

Na Holanda, foram desenvolvidos modelos para a descrição da emissão dos poluentes químicos na superfície da água e a posterior dispersão destes poluentes na água superficial. Estudamos a aplicabilidade destes modelos para descrever a emissão dos (oo)cistos (giardia e cripto) na água superficial proveniente das descargas de esgoto tratado ou não e a dispersão dos (oo)cistos jogados nas águas de superfície na Holanda. Esta informação pode ser usada para o projeto de uma estratégia efetiva de proteção da água.

METODOS

Modelos de emissão do esgoto domestico

Modelo. A emissão de (oo)cistos através das descargas de esgoto domestico tratado ou não foi calculada com o uso do software PROMISSE versão 2.5.0 desenvolvido para descrever a emissão do nitrogênio, fósforo, metais pesados e compostos aromáticos policiclicos (Quarles van Ufford e Ros, 1991). O PROMISSE reúne informação sobre as localidades e as quantidades de descargas de esgoto, tratado (biologicamente) ou não tratado (descargas diretas). Os dados sobre estas descargas foram usados de 1993 (Coppoolse et al, 1993).

Informações colhidas. Para a descrição da emissão de parasitas, o modelo precisou de informação precisa da excreção media de (oo)cistos por habitante ao ano, o numero total de habitantes e a remoção de cripto e giardia através do tratamento biológico dos resíduos.

A excreção media foi calculada a partir da concentração de (oo)cistos no esgoto domestico e a produção media de resíduos por pessoa durante o ano.

A concentração de cripto e giardia no esgoto domestico e sua remoção pelo tratamento foram determinadas através da amostragem de 10 a 50 l de influente depositado e 100 l de efluente secundário em 5 estações de tratamento biológico de esgoto. As amostras foram coletadas com o metodo de filtração de cartucho usando filtros de 1 µm DPPPY Microwynd CUNO em 41 min, estes foram cortados e as fibras foram lavadas com Tween 20 0,1% em PBS. O eluato 21 foi concentrado em 2 seqüências de centrifugação de 15 min, em 900 x g para giardia e em 1200 x g para cripto. Os sedimentos foram purificados através da flutuação em sucrose e analisados através da microscopia imunofluorescente, como descrito por Medema et al (1998). 6 amostras bimestrais foram colhidas em cada local de maio de 1994 a maio de 1995. Em cada local, um amostra do influente e uam do efluente foi semeada com os (oo)cistos para determinar a eficiência de recuperação do metodo de detecção.

A produção media de esgoto domestico ao ano (122,3 m3) foi calculada a partir da população total da Holanda em 1994 (15,4 x 106 (Anon. 1994) e o volume total de esgoto domestico produzido em 1994 (1876 x 106 m3, Coppoolse et al, 1993).

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Modelos de dispersão na água de superfície

Modelo. A dispersão de cripto e giardia na água de superfície foi calculada com o software WATNAT versão 2.05 (Schijven et al, 1995). WATNAT é um modelo hidrológico que consiste de um modulo de transporte hidrodinâmico para a rede de água da Holanda, cm base em um esquematização que divide o pais em 85 áreas. Estes locais são conectados aos principais cursos de água perfazendo um total de 109 “módulos” ao longo destes cursos. Um segundo modulo descreve os processos que afetam a qualidade da água (como a contaminação) em cada parte da rede.

Os parasitas são transportados na água de superfície através da advecção, como outras partículas minúsculas. Para cada local, o transporte de protozoários foi calculado a partir da entrada dos protozoários pelas descargas de esgoto domestico (saída de PROMISE), os fluxos de entrada de protozoários provenientes dos locais upstream e os de entrada dos locais downstream. No casos das áreas distritais diretamente adjacentes a margem no ponto de entrada dos cursos de água para o pais, a carga de protozoários era necessária ser calculada proveniente de outros locais para a Holanda.

Coleta de dados. Para calcular a dispersão parasitaria, WATNAT precisava de informações sobre a entrada das descargas provenientes do esgoto tratado e não tratado e a concentração de cripto e giardia no esgoto tratado e bruto. As informações obtidas com o PROMISE sobre as descargas de (oo)cistos do esgoto domestico por área distrital foram passadas para o WATNAT.

A Holanda é o delta de 2 rios grandes rios internacionais (Reno e Meuse). Estes rios carregam a carga de cripto e giardia proveniente das descargas de resíduos agrícolas e de esgoto domestico dos outros paises (upstream = rio acima). Portanto, a contribuição destes rios, tanto com relação ao seu fluxo quanto a carga parasitaria são dados importantes para o WATNAT. A concentração de cripto e giardia no ponto de entrada do Reno e Meuse na Holanda foi estimada com a coleta de amostras de 100 l em cada local no outono de 1995, através do metodo descrito por Medema et al (1998). Para os cálculos do modelo, presumiu-se que a carga de (oo)cistos (que é o número de (oo)cistos que entra na Holanda por unidade de tempo) permaneceu constante.

Para determinar o impacto das concentrações no ponto de entrada, foram calculadas as concentrações na água superficial na Holanda, os cálculos da concentração foram realizados com e sem estes dados fornecidos.

As informações sobre a sobrevivência dos oocistos de cripto na água de (…..) foram também incorporadas neste modelo. A partir dos dados experimentais reportados, os índices de inativação foram calculados com uma curva descendente da linha de regressão linear do gráfico log-linear da concentração dos (oo)cistos viáveis x tempo. Os dados sobre os índices de sedimentação indicam que a sedimentação dos (oo)cistos desagregados na água superficial não é um fator importante no transporte de (oo)cistos na água de superfície (Ives, 1990; Medema et al, 1998). Os oocistos prontamente se agregam as partículas na água (Medema et al, 1998), e a sedimentação dos (oo)cistos agregados pode ser importante. Isto é sugerido pelos achados de Stewart et al (1997), que descobriram elevadas cargas de oocistos nas primeiras amostras destas, porem nenhum oocisto foi encontrado na água que sai do reservatório o qual recebia estas cargas. Se ocorrer a sedimentação de (oo)cistos, a ressuspensão de sedimentos durante a elevação do fluxo, através do movimento de embarcações e outras atividades, podem provocar aumento das concentrações de (oo)cistos na água. Entretanto, a sedimentação e a ressuspensão não poderiam ser incorporadas no modelo, porque muito poucos dados quantitativos estavam disponíveis.

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Concentrações observadas de parasitas x as calculadas. Para validar o resultado dos cálculos do modelo, eles foram comparados às concentrações observadas em 6 locais de água de superfície na Holanda. Os 2 locais eram o ponto de entrada do Rio Reno e Meuse na Holanda e os outros 4 pontos eram de abstração para a água potável. Este ultimo estava localizado no Rio Meuse, aproximadamente 215 km dowstream (rio abaixo) do ponto de entrada, em 2 ramificações do Rio Reno 80 e 105 km abaixo do ponto de entrada e um local onde havia um córrego regional na área agrícola, não era influenciado pelos 2 rios. A concentração de cripto e giardia nestes locais foi determinada ao coletar e avaliar 5100 l de amostras em cada local durante o outono de 1995 através do metodo descrito por Medema et al, 1998.

RESULTADOS

Cripto e giardia presentes no esgoto domestico bruto e tratado.

A giardia foi encontrada em todas as amostras de efluente primário e secundário, enquanto o cripto foi detectado em 20/31 (65%) das amostras do efluente primário e em 14/31 (45%) das amostras do efluente secundário. Para determinar as concentrações reais destes parasitas no esgoto, as concentrações observadas foram corrigidas para a eficiência de recuperação media do metodo de detecção.

A Eficiência de recuperação media nas amostras do influente foi de 0,36% para os oocistos de cripto e de 10% para os cistos de giardia. A concentração corrigida de cripto no efluente primário foi de <1 a 3,9 x 105 por 1 (fig. 1). A maioria das amostras continha <1 –100 oocistos por 1, porem as concentrações máximas ocasionais de ate 104 a 3,9 x 105 por 1 foram observadas em agosto, setembro, novembro, e fevereiro. As concentrações de giardia foram de 21 a 2600 por 1. Não foi observada variação sazonal forte; as concentrações foram relativamente baixas em agosto e abril. As concentrações de giardia eram geralmente mais elevadas que as concentrações de cripto, porem menos variáveis.

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Modelo de emissão

Para determinar a excreção media por habitante ao ano, foi usada a mediana da concentração no efluente primário, corrigida para a eficiência media de recuperação do método de detecção: 17 oocistos por litro para cripto e 200 cistos por litro para giardia. A produção de esgoto domestico em 1,53 x 107 habitantes foi de 1,87 x 1012 l ao ano e 97,6% dos habitantes tinham sistema de esgoto em suas casas (dados de 1993). Grande parte do esgoto é tratada em estações de tratamento biológico antes da descarga na água superficial, porem uma pequena proporção é descarregada sem tratamento, porque nenhum tratamento esta instalado ou aumento do fluxo de esgoto aumenta durante as chuvas.

A eficiência de remoção do tratamento biológico foi determinada a partir da diferença na concentração media do influente e do efluente. Para o cripto, isto resultou em uma eficiência de remoção de 75%. As eficiências similares de remoção são também reportadas por Rose et al, (1986) e Madore et al (1987) para o tratamento dos resíduos biológicos. Para a giardia, a eficiência de remoção negativa foi calculada, porque a concentração media corrigida no efluente era maior que no influente. Com o uso da concentração media incorreta, a eficiência de remoção para os cistos de giardia seria de 93%. A Analise dos dados de Sykora et al (1991) sobre as concentrações de giardia no efluente de 11 estações de tratamento de água esgoto produziu uma eficiência de remoção de 99,6%. Robertson et al (1992) reportaram uma remoção de 89-97% de cistos de giardia na água residual através do tratamento biológico. Para aos cálculos do PROMISE, usamos uma eficiência de remoção intermediária de 99%.

Modelo de emissão

A combinação da concentração media de (oo)cistos no esgoto domestico e o volume total de esgoto domestico produzidos na Holanda forneceu a carga anual de (oo)cistos através desta rota em 1994; 3,2 x 1013 oocistos de cripto e 3,8 x 1014 cistos de giardia (tabela 1). A divisão desta carga pelo número da população produziu a excreção media por habitante ao ano; 2,1 x 106 oocistos de cripto e 2,5 x 107 cistos de giardia.

Os cálculos do modelo mostraram que a vasta maioria (85%) dos oocistos que foi descarregada na água de superfície via da descarga do esgoto tratado biologicamente (tabela 1). Para os cistos de giardia, isto é apenas 18%. Visto que a eficiência de remoção do tratamento de esgoto para giardia que foi fornecida ao modelo era bem maior, a maioria dos cistos (82%) entram na água superficial através da descarga do esgoto não tratado (tabela 1).

Cripto e giardia nos rios presentes nos pontos de entrada.

A concentração de cripto e giardia nos rios Reno e Meuse na Holanda é apresentada na tabela 2. As concentrações medias corrigidas para a eficiência de recuperação do metodo de detecção, e o volume anual de água do rio que passa pelo pais foram usados para calcular a carga anual de (oo)cistos na Holanda nestes rios.

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além de medicina também atuo nas áreas de eletrônica, eletricidade, engenharia, etc

Modelo de dispersão.

Os dados obtidos do PROMISE sobre as descargas de (oo)cistos do esgoto tratado e bruto para os distritos foram usados para o WATNAT. Assim, a carga de (oo)cistos que flui no rio Reno e no rio Meuse na Holanda serviu como fonte de dados para o WATNAT.

Para incorporar a taxa de sobrevivência nos índices de inativação de (oo)cistos na água, estes foram abstraídos da literatura. Para os oocistos de cripto, o índice de inativação se baseou nos estudos de sobrevivência de (Medema et al (1997), Robertson et al, 1992 Dereigner et al, 1989; Robertson et al, 1992; Chauret et al, 1995;).descobriram os índices de inativação de 0,01 a 0,024, unidades log10 ao dia e nenhuma diferença no índice de inativação entre 5º.C e 15˚C. a partir dos dados de Robertson et al (1992) e Chauret et al (1995) os índices de inactivação de 0,0022 a 0,0027 unidades log10 foram calculadas. Charet et al 91995) descobriram que ao índice de inativação não era dependente da temperatura da água até 20º.C. a partir destes estudos, deduzimos um índice conservativo de inativação não dependente da temperatura de 0,003 unidade log10 ao dia. Para giardia, o índice de inativação dependente da temperatura de 0,01 x t (˚C)foi usado, com base no estudo de Dereigner et al (1989). Seus dados de sobrevivência foram reunidos em períodos com medias de temperaturas iguais. A curva descendente da analise de regressão de log10 da fração sobrevivente e a temperatura (0,01 ao dia por ˚C) foi usada como uma constante da inativação dependente da temperatura. A temperatura diária da água superficial na Holanda no ano inteiro foi abstraída a partir das informações de Nijs e Burns (1994).

Modelo de dispersão

Foram escolhidos 15 locais de água superficial (principalmente os pontos de abstração, estes foram selecionados (fig. 2) e a media e a faixa da concentração de cripto e giardia foram calculadas (tabela 3). O modelo de dispersão resultou nas concentrações medias de 0,30 a 0,38 oocistos de cripto por litro e de 0,013 a 0,09 cistos de giardia por litro do cursos de águia com pouca ou nenhuma influencia dos rios internacionais1,9 a 7,6 oocistos e 0,6 a 57 cistos por litro na água de superfície sob a influencia direta dos rios Reno e Meuse. Para investigar a contribuição da carga de (oo)cistos proveniente de concentrações externas, estas foram calculadas com e sem a presença de carga. A importação de (oo)cistos provenientes de outros locais através dos rios Reno e Meuse possui um forte efeito sobre as concentrações calculadas. Nos locais que estavam sob a influência direta destes rios (B-G, J e K) as concentrações calculadas de cripto eram de 4,4 a 200 x mais baixas se a importação dos 2 rios fosse negligenciada; para a giardia, as concentrações sem a importação foram até mesmo 4,2 a 4100 x mais baixas. Evidentemente, nos locais que estavam sob a influencia destes rios (L e M), ou apenas só um pouco, as concentrações com e sem a importação eram iguais.

Nos cálculos realizados com relação à importação, a concentração de cripto e giardia diminuiu com o tempo de permanência da água na Holanda (tabela 3: compare C com B e A; K com J e I; H com D e A). Nos cálculos sem importação, o reverso foi observado. Assim, quanto maior o tempo de permanência da água na Holanda, maior é a importância das descargas locais. A contribuição das descargas do esgoto domestico no pais somava de 0,5 a 23% da concentração media calculada para cripto nos locais que estavam sob influencia direta do rio Reno ou Meuse; e até mesmo menor que 5% da concentração media de giardia nestes locais.

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Concentrações observadas x calculadas

Os dados sobre a ocorrência de cripto e giardia na água de superfície estavam presentes para seis locais. A comparação destes dados para a emissão e os cálculos do modelo de dispersão demonstraram que as diferenças entre as concentrações observadas e calculadas de cripto e giardia na água superficial eram menores que um fator de 2 a 3 na maioria dos casos (fig. 3). No local L, a concentração calculada de cripto era um fator 7 menor que a da concentração observada. Para giardia, a concentração calculada era até mesmo um fator 37 menor que a observada. Este local estavam sitiado rio acima das descargas de esgoto domestico e rio abaixo da área agrícola com criação de bovinos e caprinos e a aplicação de adubo orgânico para a fertilização do solo, indicando que a fonte principal de poluição fecal era o run-off (escoamento de água) desta área, ao passo que as concentrações calculadas foram determinadas pela descarga calculada do esgoto domestico. Alem disso, este local não estava sob a influencia do rio Reno ou Meuse. No local B, a concentração de cripto era um fator 6 maior que a concentração observada.

Em um certo local do Rio Meuse (K), os dados sobre a ocorrência de cripto e giardia provenientes da amostragem coletada semanalmente ou de 2 em 2 semanas durante todo o ano estavam disponíveis (Teunis et al, 1997). Os dados diários fornecidos por este modelo neste local foram comparados às concentrações observadas (fig. 4). Para o cripto, as concentrações calculadas do modelo eram menores durante o inverno porem maiores na primavera e no verão. As concentrações de giardia era quase iguais às observadas durante o verão e o outono, porem um pouco maiores na primavera e no inicio do verão.

Discussão

Validação do modelo

Este estudo demonstrou que os modelos PROMISE e WATNAT, que foram desenvolvidos para a descrição da emissão e dispersão dos poluentes químicos, podem ser aplicados para aproximar a emissão de cripto e giardia através do esgoto doméstico e sua dispersão na água de superfície. A concentração na água de superfície que é calculada pela combinação destes modelos esteve próxima da observada em 5 dos 6 locais de água superficial examinados. O local onde o modelo previu concentrações menores que aquelas observadas (L) foi principalmente influenciado pela poluição agrícola, que não esta incorporada ao modelo . Isto mostra a relevância da inclusão da poluição agrícola nos modelos de cálculo. Para este propósito, são necessários dados sobre a ocorrência de cripto e giardia na movimentação dos animais de criação na Holanda e sobre as rotas de transporte de (oo)cistos provenientes do esterco usado na agricultura até a água de superfície (run-off, escoamento da água no solo). Esta informação é emergente (Mawdsley et al, 1996 Svoboda et at., 1997). Com base nas concentrações de (oo)cistos no esgoto doméstico e a sua produção total, a excreção anual total de oocistos de cripto e de cistos de giardia na Holanda foi estimada em 3.2 x 1013 e 3.8 x 1014, respectivamente, e uma excreção media anual de 2.1 x 106 oocistos e 2.5 x 107 cistos por habitante foram calculadas. De forma alternativa, a combinação destes dados com os dados sobre a prevalência de criptosporidiose e giardiase na Holanda teve como resultado a excreção estimada de (oo)cistos por caso, um estudo da população feito por Hoogenhoom et al. (1989) indicou que o numero total de casos de gastroenterite na Holanda foi de 2 x 106 ao ano. Cripto e giardia foram detectados nas amostras de fezes de 1.6 e 3-5% destes casos, respectivamente. A prevalência de infecções assintomáticas de giardia na Holanda foi também de 3-5%, enquanto que o transporte assintomático de cripto era raro (Kortbeek et al, 1994). Isto indica que aproximadamente 32000 casos de criptosporidiose ocorrem a cada ano no pais. Para giardia, os dados sobre prevalência somam um total de 60.000-100.000 casos de infecções sintomáticas e 500.000-800.000 assintomáticas ao ano. A fim de considerar o numero total de oocistos no esgoto doméstico, a excreção total por caso de criptosporidiose deve ser de aproximadamente 109 oocistos. Chappell et al (1996) infectaram voluntários humanos com oocistos de C. parvum administrando doses diferentes. Eles determinaram que a excreção media de oocistos em pessoas infectadas que contraíram diarréia era de 3 x 107 por caso, indo de 5 x 105 a 3 x 109. isto indica que a excreção media por caso em infecções naturais maior que a reportada para os voluntários adultos saudáveis ou que as outras fontes, como as fezes bovinas, contribuem significativamente para a contaminação do esgoto doméstico. Para giardia, isto somaria uma excreção total de aproximadamente 4 x 109-6 x 109 cistos por paciente com gastroenterite e giardia ou 5 x 108-8 x 108 por pessoa infectada, se o transporte assintomático também estiver incluído. Os dados sobre os indivíduos infectados revelam grandes flutuações na excreção diária de cistos (Tsuchiya, 1931), indo de 3 a 700 x 106 cistos ao dia. O numero total de cistos excretados soma 109 a 1010 em ambos os indivíduos. Se estes dados forem representativos para a excreção de giardia pelos pacientes com giardiase na Holanda, estes estão bem dentro da faixa de excreção total calculada com base na concentração de cistos no esgoto. a comparação das concentrações de protozoários observados e calculados durante todo o ano em um só local do rio Meuse onde os dados estavam disponíveis mostrou que as concentrações observadas eram menores que as concentrações calculadas de cripto e giardia durante a primavera e o verão e para o cripto também no inicio do outono.

Isto correspondia às temperaturas da água de mais de I5˚C. uma possível explicação para esta discrepância é que o índice de inativação de cistos e de oocistos é maior sob as condições naturais que os calculados a partir dos Experimentos laboratoriais. Entretanto, isto não explica a discrepância entre as concentrações observadas e calculadas de giardia durante o inverno.

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Implicações e resultados dos modelos

O calculo do numero de (oo)cistos jogados na água superficial pelo esgoto, as descargas do esgoto doméstico tratado e não tratado tornam possíveis selecionar as medidas preventivas mais apropriadas para a proteção da fonte de água, em escala regional e nacional. Visto que a maioria (85%) dos oocistos de cripto é jogada juntamente com o esgoto tratado. Intensificando a remoção dos oocistos de cripto através do tratamento resultará na redução mais significante da descarga na água de superfície. Portanto, com o aumento da porcentagem de moradores que possuem sistema de esgoto em casa (1994: 98%) e a porcentagem de esgoto que é tratado (1994: 97.6%) e a prevenção da sobrecarga deste (1994: 0-87% do volume total de esgoto doméstico) será mais efetivo para reduzir a descarga de giardia.

a partir dos cálculos do WATNAT, é evidente que a importação de (oo)cistos através dos rios Meuse e especialmente o Reno é muito significante para a contaminação da maioria das águas superficiais na Holanda . A carga total de (oo)cistos através destes rios para a Holanda ultrapassou a descarga total de (oo)cistos provenientes do esgoto doméstico tratado e não tratado em aproximadamente 1 ordem de magnitude (tabelas 1 e 2). As concentrações calculadas presentes na água de superfície que foram influenciadas por estes rios foram também muito menores quando a importação de (oo)cistos através do Reno e Meuse foi estabelecida em zero (tabela 3 ). A influência da importação reduziu-se com a o aumento do tempo de permanência da água na Holanda. 2 processos podem contribuir para esta redução: diluição e inativação. A diluição afetaria de forma semelhante às concentrações de ambos os protozoários. Visto que as concentrações de giardia foram reduzidas mais que as de cripto (tabela 3), e a inativação constante para giardia foi mais elevada que para Cripto, é provável que a inativação seja um processo mais importante que a diluição na determinação das concentrações de Cripto e giardia nos locais de estudo. O impacto da importação dos (oo)cistos sobre as concentrações nas águas de superfície em muitas partes da Holanda indica que a proteção da fonte de água é uma questão internacional e que as medidas preventivas em escala nacional devem ser balanceadas contra as medidas de proteção adotadas em paises rio acima do Reno e Meuse.

Melhorias nos modelos e nos dados fornecidos As descargas calculadas de Cripto e giardia na água de superfície se basearam nas estimativas da concentração de (oo)cistos no esgoto e na eficiência de remoção do tratamento de esgoto. Ambas foram estimadas a partir das concentrações medianas medidas antes e após do tratamento. A partir dos dados, era evidente que ambas as concentrações no esgoto doméstico e a eficiência de remoção demonstraram considerável variação. Uma outra fonte de variação é a eficiência de recuperação do método de detecção. A necessidade de pesquisa mais importante é a metodologia melhorada de detecção, com elevadas eficiências de recuperação, a capacidade de discriminar diferentes genótipos de Cripto e giardia e a capacidade de determinar a viabilidade ou a infectividade dos (oo)cistos. Quando estes métodos estiverem disponíveis, mais dados de monitoramento serão necessários para uma descrição precisa da descarga de (oo)cistos através do esgoto doméstico e a inclusão de variações temporais na concentração de (oo)cistos no esgoto doméstico. Da mesma forma, os dados sobre a ocorrência de Cripto e giardia na água de superfície que foram usados para o modelo ou verificar o desempenho do modelo eram limitados em seu numero e tempo. A melhoria do modelo pode ser obtida através da coleta de dados mais elaborados que cobrem todas as estações do ano, em ambos os lados que os rios entram na Holanda como dados fornecidos ao WATNAT e em vários locais da água de superfície verificar o resultado do modelo. Isto também permite a verificação da sazonalidade que é observada nos dados avaliados com concentrações relativamente baixas de Cripto e giardia no verão. A dominância dos rios internacionais pode ter ocultado as discrepâncias entre as concentrações observadas e calculadas. Portanto, a inclusão de um ou mais locais que não são influenciados pelos rios internacionais e que recebem o esgoto doméstico permitiria uma melhor Validação dos cálculos relativos ao modelo, porem nenhuma informação estava disponível. O Run-off proveniente das terras cultivadas não foi incorporado ao modelo. Visto que ambos os parasitas são encontrados em elevados números e freqüências no esterco dos animais de criação, isto pode ser uma omissão significante. São necessários dados sobre a incidência da disseminação de (oo)cistos pelos animais de criação, a sobrevivência de (oo)cistos durante o armazenamento do esterco e processamento e especialmente sobre o transporte e o destino dos (oo)cistos provenientes das fezes animais depositadas na terra e na água de superfície. No PROMISE, as sobrecargas combinadas de esgoto são estabelecidas no modelo como uma descarga constante de uma pequena porcentagem de esgoto bruto (0.87% in 1994). Entretanto, a natureza destas descargas não é constante porem segue períodos de chuvas intensas, levando a curtos acréscimos na concentração de (oo)cistos na água recebida (Stewart et al., 1997; Atherholt et al., 1998). Estas adições são significantes, visto que podem sobrecarregar os sistemas de tratamento de água potável e resultar em surtos de doença (Craun et al., 1998). É possível incorporar as variações a curto prazo que ocorrem com a incidência de chuvas e o fluxo de água nos modelos de dispersão e de descarga. Esta extensão permitiria as previsões da ocorrência de adições na concentração de (oo)cistos nos pontos de abstração. Não há dados quantitativos sobre a sedimentação dos (oo)cistos agregados e aqueles presentes nos sedimentos dos rios e lagos e a sua sobrevivência nestes sedimentos. Visto que isto pode ser um significante reservatório de (oo)cistos que pode ser ressuspenso e dar vazão a repentinos aumentos nas suas concentrações, precisa de mais atenção. Este estudo é o Primeiro passo na direção de uma descrição quantitativa do ciclo de transmissão de cripto e de giardia na água. O uso destes modelos combina os dados da ocorrência observacional de diferente tipos de água e locais de água de superfície e os dados experimentais provenientes dos Estudos de sobrevivência laboratorial em uma única descrição integrada. A descrição precisa de mais melhorias: incorporação do runoff agrícola e o aumento no numero e no tempo dos dados de concentração no esgoto, efluente e os pontos de entrada no Reno e Meuse. Além disso, as melhorias do método de detecção trariam beneficio para a precisão e relevância dos dados obtidos.

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Fig. 1. concentração de (oo)cistos em efluentes primários e secundários de 5 estações de tratamento de esgoto (dados corrigidos para a recuperação media do métodos de detecção).

Tabela 1. emissão total estimada de (oo)cistos provenientes do esgoto domestico na Holanda em 1994.

Tabela 2. concentração de cripto e giardia no Reno e Meuse a medida que estes entram na Holanda, outono de 1995.

Fig. 2. locais da água de superfície em que a concentração de cripto e giardia foi calculada com a ajuda dos modelos PROMISE e WATNAT.

Fig. 3. concentrações máximas e mínimas, media observada x calculada de cripto e giardia em 6 locais de água superficial.

Fig. 4. concentração observada x calculada de cripto e giardia no rio Meuse em Keinzersveer (local K) em 1994.

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tradutor de inglês técnico – celino menezes – tradução

setembro 12, 2008

Algumas traduções de

Celino Menezes

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MODELO DE DISPERSÃO E DESCARGA DE ESGOTO DE CRIPTO E GIARDIA NA ÁGUA SUPERFICIAL.

INTRODUÇÃO

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A significância relativa destas diferentes fontes para a ocorrência de (oo)cistos em um local especifico de água superficial é determinada por uma combinação de fatores: (i) nível de contaminação destas fontes, (ii) magnitude das fontes (carga), (iii) transporte de (oo)cistos provenientes da fonte de água superficial, (iv) transporte de (oo)cistos na água superficial proveniente da fonte de contaminação ao local especifico e (v) sobrevivência dos (oo)cistos. Os (oo)cistos sobrevivem por vários meses nas fezes e na água (Dereigner et al, 1989; Robertson et al, 1992; Chauret et al, 1995; Medema et al, 1997). Embora pouco se saiba sobre os mecanismos que controlam o transporte de (oo)cistos na água do rio, parece provável que o transporte através do fluxo de água é o principal determinante. As concentrações de (oo)cistos estão positivamente correlacionadas com o fluxo de água e os níveis de turbidez (Atherholt et al, 1998; Medema et al, 1999). Nestes estudos, as concentrações de giardia diminuíram com o aumento da temperatura, enquanto as concentrações de cripto não estiveram relacionadas com a temperatura abaixo de 20º. C. o transporte (oo)cístico nos mananciais pode ser rápido, como ilustrado pelas elevadas concentrações encontradas nestas águas na " primeira descarga" após a ocorrência de chuvas (Stewart et al, 1997).

METODOS

Modelos de emissão do esgoto domestico

Modelo.

A emissão de (oo)cistos através das descargas de esgoto domestico tratado ou não foi calculada com o uso do software PROMISSE versão 2.5.0 desenvolvido para descrever a emissão do nitrogênio, fósforo, metais pesados e compostos aromáticos policiclicos (Quarles van Ufford e Ros, 1991). O PROMISSE reúne informação sobre as localidades e as quantidades de descargas de esgoto, tratado (biologicamente) ou não tratado (descargas diretas). Os dados sobre estas descargas foram usados de 1993 (Coppoolse et al, 1993).

A excreção media foi calculada a partir da concentração de (oo)cistos no esgoto domestico e a produção media de resíduos por pessoa durante o ano.

A produção media de esgoto domestico ao ano (122,3 m³ ) foi calculada a partir da população total da Holanda em 1994 (15,4 x 10⁶ (Anon. 1994) e o volume total de esgoto domestico produzido em 1994 (1876 x 106 m3, Coppoolse et al, 1993).

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Modelos de dispersão na água de superfície

Modelo.

A dispersão de cripto e giardia na água de superfície foi calculada com o software WATNAT versão 2.05 (Schijven et al, 1995). WATNAT é um modelo hidrológico que consiste de um modulo de transporte hidrodinâmico para a rede de água da Holanda, cm base em um esquematização que divide o pais em 85 áreas. Estes locais são conectados aos principais cursos de água perfazendo um total de 109 "módulos" ao longo destes cursos. Um segundo modulo descreve os processos que afetam a qualidade da água (como a contaminação) em cada parte da rede.

Coleta de dados.

Para calcular a dispersão parasitaria, WATNAT precisava de informações sobre a entrada das descargas provenientes do esgoto tratado e não tratado e a concentração de cripto e giardia no esgoto tratado e bruto. As informações obtidas com o PROMISE sobre as descargas de (oo)cistos do esgoto domestico por área distrital foram passadas para o WATNAT.

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Concentrações observadas de parasitas x as calculadas.

Para validar o resultado dos cálculos do modelo, eles foram comparados às concentrações observadas em 6 locais de água de superfície na Holanda. Os 2 locais eram o ponto de entrada do Rio Reno e Meuse na Holanda e os outros 4 pontos eram de abstração para a água potável. Este ultimo estava localizado no Rio Meuse, aproximadamente 215 km dowstream (rio abaixo) do ponto de entrada, em 2 ramificações do Rio Reno 80 e 105 km abaixo do ponto de entrada e um local onde havia um córrego regional na área agrícola, não era influenciado pelos 2 rios. A concentração de cripto e giardia nestes locais foi determinada ao coletar e avaliar 5100 l de amostras em cada local durante o outono de 1995 através do metodo descrito por Medema et al, 1998.

RESULTADOS

Cripto e giardia presentes no esgoto domestico bruto e tratado.

A Eficiência de recuperação media nas amostras do influente foi de 0,36% para os oocistos de cripto e de 10% para os cistos de giardia. A concentração corrigida de cripto no efluente primário foi de <1 a 3,9 x 10⁵ por 1 (fig. 1). A maioria das amostras continha <1 –100 oocistos por 1, porem as concentrações máximas ocasionais de ate 10⁴ a 3,9 x 10⁵ por 1 foram observadas em agosto, setembro, novembro, e fevereiro. As concentrações de giardia foram de 21 a 2600 por 1. Não foi observada variação sazonal forte; as concentrações foram relativamente baixas em agosto e abril. As concentrações de giardia eram geralmente mais elevadas que as concentrações de cripto, porem menos variáveis.

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Modelo de emissão

Para determinar a excreção media por habitante ao ano, foi usada a mediana da concentração no efluente primário, corrigida para a eficiência media de recuperação do método de detecção: 17 oocistos por litro para cripto e 200 cistos por litro para giardia. A produção de esgoto domestico em 1,53 x 10⁷ habitantes foi de 1,87 x 10¹² l ao ano e 97,6% dos habitantes tinham sistema de esgoto em suas casas (dados de 1993). Grande parte do esgoto é tratada em estações de tratamento biológico antes da descarga na água superficial, porem uma pequena proporção é descarregada sem tratamento, porque nenhum tratamento esta instalado ou aumento do fluxo de esgoto aumenta durante as chuvas.

Modelo de emissão

A combinação da concentração media de (oo)cistos no esgoto domestico e o volume total de esgoto domestico produzidos na Holanda forneceu a carga anual de (oo)cistos através desta rota em 1994; 3,2 x 10¹³ oocistos de cripto e 3,8 x 10¹⁴ cistos de giardia (tabela 1). A divisão desta carga pelo número da população produziu a excreção media por habitante ao ano; 2,1 x 10⁶ oocistos de cripto e 2,5 x 10⁷ cistos de giardia.

Cripto e giardia nos rios presentes nos pontos de entrada.

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Concentrações observadas x calculadas

Discussão

Validação do modelo

Este estudo demonstrou que os modelos PROMISE e WATNAT, que foram desenvolvidos para a descrição da emissão e dispersão dos poluentes químicos, podem ser aplicados para aproximar a emissão de cripto e giardia através do esgoto doméstico e sua dispersão na água de superfície. A concentração na água de superfície que é calculada pela combinação destes modelos esteve próxima da observada em 5 dos 6 locais de água superficial examinados. O local onde o modelo previu concentrações menores que aquelas observadas (L) foi principalmente influenciado pela poluição agrícola, que não esta incorporada ao modelo . Isto mostra a relevância da inclusão da poluição agrícola nos modelos de cálculo. Para este propósito, são necessários dados sobre a ocorrência de cripto e giardia na movimentação dos animais de criação na Holanda e sobre as rotas de transporte de (oo)cistos provenientes do esterco usado na agricultura até a água de superfície (run-off, escoamento da água no solo). Esta informação é emergente (Mawdsley et al, 1996 Svoboda et at., 1997). Com base nas concentrações de (oo)cistos no esgoto doméstico e a sua produção total, a excreção anual total de oocistos de cripto e de cistos de giardia na Holanda foi estimada em 3.2 x 10¹³ e 3.8 x 10¹⁴ , respectivamente, e uma excreção media anual de 2.1 x 10⁶ oocistos e 2.5 x 10⁷ cistos por habitante foram calculadas. De forma alternativa, a combinação destes dados com os dados sobre a prevalência de criptosporidiose e giardiase na Holanda teve como resultado a excreção estimada de (oo)cistos por caso, um estudo da população feito por Hoogenhoom et al. (1989) indicou que o numero total de casos de gastroenterite na Holanda foi de 2 x 10⁶ ao ano. Cripto e giardia foram detectados nas amostras de fezes de 1.6 e 3-5% destes casos, respectivamente. A prevalência de infecções assintomáticas de giardia na Holanda foi também de 3-5%, enquanto que o transporte assintomático de cripto era raro (Kortbeek et al, 1994). Isto indica que aproximadamente 32000 casos de criptosporidiose ocorrem a cada ano no pais. Para giardia, os dados sobre prevalência somam um total de 60.000-100.000 casos de infecções sintomáticas e 500.000-800.000 assintomáticas ao ano. A fim de considerar o numero total de oocistos no esgoto doméstico, a excreção total por caso de criptosporidiose deve ser de aproximadamente 10⁹ oocistos. Chappell et al (1996) infectaram voluntários humanos com oocistos de C. parvum administrando doses diferentes. Eles determinaram que a excreção media de oocistos em pessoas infectadas que contraíram diarréia era de 3 x 10⁷ por caso, indo de 5 x 10⁵ a 3 x 10⁹ . isto indica que a excreção media por caso em infecções naturais maior que a reportada para os voluntários adultos saudáveis ou que as outras fontes, como as fezes bovinas, contribuem significativamente para a contaminação do esgoto doméstico. Para giardia, isto somaria uma excreção total de aproximadamente 4 x 10⁹ -6 x 10⁹ cistos por paciente com gastroenterite e giardia ou 5 x 10⁸ -8 x 10⁸ por pessoa infectada, se o transporte assintomático também estiver incluído. Os dados sobre os indivíduos infectados revelam grandes flutuações na excreção diária de cistos (Tsuchiya, 1931), indo de 3 a 700 x 10⁶ cistos ao dia. O numero total de cistos excretados soma 10⁹ a 10¹⁰ em ambos os indivíduos. Se estes dados forem representativos para a excreção de giardia pelos pacientes com giardiase na Holanda, estes estão bem dentro da faixa de excreção total calculada com base na concentração de cistos no esgoto. a comparação das concentrações de protozoários observados e calculados durante todo o ano em um só local do rio Meuse onde os dados estavam disponíveis mostrou que as concentrações observadas eram menores que as concentrações calculadas de cripto e giardia durante a primavera e o verão e para o cripto também no inicio do outono.

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especialista em textos de medicina, com vários trabalhos publicados no exterior (área de parasitologia) – criptosporidium e giardia). desde 1992

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Implicações e resultados dos modelos